（三）、NALP3炎性體與阿爾茲海默病
IL-1β在阿爾茲海默病的發病過程中起關鍵作用，β淀粉樣蛋白（amyloid-β）誘導小神經膠質細胞產生大量IL-1β，誘發腦內炎癥反應，加重腦組織的損傷。NALP3炎性體參與調控IL-1β的活化和分泌。Halle等的研究結果顯示，細胞外Aβ被原代小鼠小神經膠質細胞吞噬后導致溶酶體 損傷，釋放組織蛋白酶B，激活NALP3炎性體，活化caspase-1，最終產生和釋放促炎細胞因子IL-β，引起腦組織的炎癥反應和神經元損傷。提示Aβ通過激活NALP3炎性體，使IL-1β成熟和釋放，引起腦組織的炎癥反應可能是阿爾茲海默病的重要機制。
（四）、NALP3炎性體與腎臟疾病
NALP3炎性體在腎臟疾病中的作用目前受到廣泛關注。Iyer等通過腎臟缺血-再灌注（I/R）模型，分別觀察野生型小鼠、NALP3－/－和ASC－/－小鼠腎功能、腎小管損傷、腎組織炎癥反應以及小鼠死亡率等指標的變化，發現野生型小鼠NALP3和ASC
mRNA表達顯著增加并伴有嚴重腎小管壞死，細胞外基質雙糖鏈蛋白聚糖及透明質酸的沉積顯著增加，腎間質中性粒細胞浸潤明顯增多，腎臟IL-1β和中性粒細胞化學趨化因子KC水平顯著上升。
與之相反，NALP3－/－和ASC－/－小鼠腎組織炎癥反應和腎功能損傷明顯減輕，小鼠死亡率顯著降低。說明NALP3炎性體在非免疫介導的間質性腎損傷中具有重要的作用。新近研究發現，在單側輸尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction，UUO）模型中，Biglycan－/－小鼠腎臟caspase-1活性和IL-1β水平顯著下降腎間質浸潤的單核細胞數量減少以及腎小管損傷評分顯著降低；而在野生型小鼠，雙糖鏈蛋白聚糖大量聚集于腎小管上皮細胞，先于腎間質巨噬細胞的浸潤，腎臟caspase-1活性、IL-1β水平明顯增高。進一步說明非免疫介導的間質性腎損傷可能的機制是通過雙糖鏈蛋白聚糖活化NALP3炎性體，激活caspase-1，剪切無活性的IL-1β前體，最后分泌和釋放成熟IL-1β，導致急性間質性腎損傷。上述研究結果提示，NALP3炎性體參與了急性間質性腎損傷的發生發展，切斷其活化環節能有效地防止腎組織炎癥反應，為預防和治療急性腎損傷炎癥反應提供了的新的思路。
四、結語
NALP3炎性體不僅在機體對抗病原微生物的天然免疫中發揮重要作用，也能通過識別內源性危險信號、代謝性應激介導獲得性免疫反應。NALP3炎性體活化在非感染性炎癥疾病的急、慢性炎癥反應等病理生理過程中發揮重要的作用和意義。初步的研究結果已證實NALP3炎性體參與了2型糖尿病、痛風、腎臟疾病等急慢性非感染性炎癥疾病的發生發展，阻止NALP3炎性體的活化可能成為防治這些疾病的一個新的靶點，但還需要進一步研究來闡明其作用機制，為其臨床運用提供理論依據。
相關通路指標：
Innate Immunity: CASP1 (ICE), CHUK (IKKα), IKBKB, IRS1, IRS2, NLRP3, NFKBIA (IκBα/MAD3), PYCARD (TMS1/ASC), RELA, TLR4.
Inflammation: ALOX5, CASP1 (ICE), CCL2 (MCP-1), CCR4, CCR5, CHUK (IKKα), CXCR4, IFNG, IKBKB, IL1B, IL23R, IL6, IL8, LTA4H, NLRP3, OLR1, PYCARD (TMS1/ASC), RELA, TNF, TNFRSF1A, TNFRSF1B.
Apoptosis: PPARG, SERPINE1 (PAI-1), TNF, CASP1 (ICE), IKBKB, IRS2, MAPK9 (JNK2), NFKBIA (IκBα/MAD3), NLRP3, PYCARD (TMS1/ASC), RELA, TNFRSF1A, JAK2, PIK3CA (p110A), SOCS3, RPS6KB1, TNFRSF1B.
Defense Response to Viruses: CD4, CD40 (TNFRSF5), CD86, CD8A, CXCL10 (INP10), DDX58 (RIG-I), HLA-A, IFNAR1, IFNB1, IL23A, IL6, IRF3, NLRP3, TICAM1 (TRIF), TLR3, TLR7, TLR8, TYK2.
Nod-Like Receptor Signaling:
Receptors and Signaling: AIM2,
CARD9, CASP1 (ICE), HSP90AA1, MEFV, NLRP3, NOD2, OAS2, PSTPIP1, PYCARD
(TMS1/ASC), PYDC1 (POP1), SUGT1.
Responsive Genes: IL1B, IL18.