后續的研究中，作者借助PerkinElmer
Xenogen IVIS成像系統，在胃癌NSG小鼠模型中進一步進行驗證，同樣證明與meso1 CAR T細胞相比，meso3 CAR
T細胞介導的抗腫瘤反應更強。我們進一步確定meso3 CAR T細胞可以有效地抑制體內大卵巢腫瘤的生長。
總體而言，本研究證明meso3 CAR T細胞療法在治療MSLN陽性實體瘤方面比meso1 CAR T細胞療法具有更好的免疫療法，為實體瘤的免疫治療提供了新的有效的CAR T療法。
干細胞與發育生物學
2018年11月，英國的格拉斯哥大學癌癥科學研究所在Nature
Communication雜志發表了名為《The Phospholipid PI(3,4)P 2 Is an Apical Identity
Determinant》的文章，本文主要以MDCK囊腫為模型，研究了上皮細胞的極化機制，終發現PI(3,4)P2磷脂酶是決定上皮細胞極化發生的重要分子，并闡明了其調控機制。
在本文中，作者首先發現磷酸酯修飾酶PI(3,4)P2的分布在上皮細胞極化的過程中是至關重要的，接下來，他們用PI(3,4)P2的分布作為表型，篩選哪些蛋白的敲除影響其分布。該過程是通過PerkinElmer的Opera Phenix高內涵系統來實現的，作者先通過高內涵系統的預掃描成像功能對微球進行智能的層切式掃描，選取橫截面大的那一層，然后把細胞分區域，分細胞核、細胞質、內側、外側和細胞連接處等等，然后計算每個區域的熒光強度。作者使用此方法去分析一些突變過的微球的磷脂酶分布，發現一些重要的上游蛋白(如PIP蛋白)被敲掉后，會發生顯著的定位變化。
除此以外，作者還利用高內涵系統分析了微球的空腔表型，MDCK囊腫包含多少個空腔直接反映了其功能是否正常，只有極化正常發生的囊腫才能有正常的空腔。同樣的，作者使用高內涵預掃描成像功能對所有球做了層切式掃描，選取有空腔的這些層，把它們壓到一起，然后通過算法選出空腔，分析其數量。作者也用該方法做了一系列基因的篩選，篩選到幾個顯著影響空腔形成的基因，并在后續闡明了其調控機制。
體外模型研究——肝損傷模型
2018年，王韞芳課題組在新刊Advanced Biosystems雜志上發表封面文章，研究展示一種新型的藥物性肝損傷研究模型——LBS微肝球模型(Liver biomatrices scaffolds, LBSs)。該模型在HepaRG細胞的基礎上引入天然脫細胞肝臟支架，可進行肝細胞的長期3D培養。在LBS提供的肝組織特異微環境下，新模型具有更高的生理相關性和毒理預測敏感度。
作者使用PerkinElmer
Operetta CLS
高內涵篩選系統，深入評估了8種抗抑郁藥物的肝毒性。結合特定的染料組合，從細胞活力、凋亡、膽汁蓄積、脂肪變、氧化應激和線粒體毒性6個方面檢測藥物處理對微肝球模型的影響。其中的許多參數都使用了復雜的高內涵分析方法。結果證明LBS微肝球模型能高度特異預測藥物肝毒性和協助進一步的毒理機制研究。
本研究還用到了PerkinElmer的Engisht多功能成像酶標儀，研究利用Alamar blue法追蹤不同培養條件下細胞活力的變化。
PerkinElmer提供的分子及細胞水平檢測方案貫穿本論文藥物肝毒性研究的整個過程。從微肝球模型的細胞增殖、酶活分析，再到3D模型的功能驗證和毒理學多指標分析，PerkinElmer均能提供針對性的應用方案。
