膠質母細胞瘤(GBM)是一種無法治愈的惡性腦腫瘤,預后差,全身免疫抑制是GBM和包括中風和創傷性腦損傷在內的其他神經損傷的一個特征,這種免疫抑制是影響患者生存和免疫調節治療效果的關鍵障礙,特別是在GBM的患者中更為明顯,其CD4 T細胞計數與艾滋病患者相當。
雖然免疫抑制在神經系統疾病中的存在,已成為這些疾病的一個公認的特征,但這種免疫抑制的確切免疫學性質和潛在機制現在仍不清楚。既往的研究發現,神經-免疫相互作用是雙向的,神經系統影響免疫系統的表現包括細菌清除、老化、過敏和瘙癢反應等等,通過神經元連接,和/或在損傷部位釋放可溶性因子,這些研究極大地提高了我們對外周神經系統和免疫系統通信表達的認識。但是目前尚不清楚在神經系統疾病,特別是在GBM中腫瘤是如何導致免疫抑制的,這種免疫抑制是提高膠質母細胞瘤免疫治療效果的關鍵障礙。
近日,《Brain》雜志發表了來自美國梅奧診所免疫學系Johnson博士團隊的研究,題為Brain cancer induces systemic immunosuppression through release of non-steroid soluble mediators。該團隊通過對膠質母細胞瘤模型小鼠研究發現,腦癌和腦損傷會釋放非甾體可溶因子,這些非甾體可溶因子會破壞免疫穩態并抑制周圍免疫系統的反應引起免疫力降低,這些抑制反應可以表現在外周血、血清、骨髓、胸腺和脾臟等多個系統。
這項研究為通過應用靶向血清衍生因子來逆轉全身免疫抑制開辟了一條新的道路,該策略將有望改善內源性抗腫瘤治療以及免疫治療的效果。
近日,山大齊魯醫院研究人員在國際知名期刊《JournalofNanobiotechnology》上發表了題為“Mesenchymalstemcells,asgliomaexosomalimmunosu......
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IL-33是主要由非造血系細胞(成纖維細胞、上皮細胞、內皮細胞等)分泌的IL-1家族蛋白。它是一類"孤兒受體"ST2的配體。通過ST2,IL-33能夠導致細胞內MyD88蛋白的招募......