“徐大夫，我們這里有個患者，需要您急會診，能來看看嗎？”電話那頭，骨科病房醫生焦急地說。
我放下手頭的事情，趕到骨科病房。
患者是83歲的女性，因“股骨頸骨折1月”入院。既往高血壓病、冠心病。因拒絕手術治療，故近1月予牽引制動治療。近三天患者出現口干多飲，伴食欲不振，無腹痛、腹瀉。
查體：血壓160/105mmHg，表情淡漠，精神萎靡，甲狀腺未觸及，全腹輕壓痛, 無反跳痛, 腎區無叩擊痛。
查血、尿、糞常規及肝腎功能、甲狀腺功能和血糖正常，血鈣3.50mmol/L，血磷1.21mmol/L。心電圖示竇性心律、偶發房早、T波改變。我再予急查血鈣，為3.49mmol/L。
考慮診斷為“高鈣血癥”。
診斷要點：
首先，回顧高鈣血癥的主要癥狀：
①消化系統：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、便秘等；
②泌尿系統：口干、多飲、多尿。雙側尿路結石或腎實質鈣鹽沉著。常繼發尿路感染，反復發作引起腎功能損害；
③骨骼系統：骨骼疼痛，椎體壓縮、骨骼畸形，易發生病理性骨折；
④神經肌肉系統：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中和精神疾病；
⑤心血管系統：高血壓和各種心律失常（如Q-T間期縮短，ST-T段改變等）。
其次，完善實驗室檢查：
一般實驗室所查血鈣即血總鈣，包括與蛋白結合的鈣和游離鈣，如遇高鈣血癥，需重復測定，以除外實驗室及止血帶綁扎時間過長等因素造成的誤差，還需注意患者有無脫水及血漿蛋白濃度升高等。粗略估計血清蛋白每增加約10g/L，血清總鈣約增加0.2mmol/L。注意，在原發性血小板增多癥時，大量異常活化的血小板在體外釋放鈣，可引起假性高鈣血癥。
另外，可計算“校正鈣”排除假性高鈣血癥：校正鈣=實測鈣+（40-實測白蛋白)×0.02，鈣濃度單位用mmol/L，白蛋白單位用g/L。
而患者兩次血鈣超過3.0mmol/L，癥狀明顯，該診斷成立，先予以擴容、利尿等對癥處理，再尋找積極病因。
治療要點：
１、擴容、促進尿鈣排泄：
在開始的24～48h，每日靜脈滴注3000～4000ml生理鹽水，既能糾正脫水，又可增加腎臟對鈣的濾過以及降低其重吸收。老年患者及心腎功能不全的患者慎用擴容，可從胃腸道補液。
容量補足后可使用呋塞米，抑制尿鈣的重吸收（噻嗪類利尿劑可減少腎臟鈣的排泄進而加重高血鈣，因此絕對禁忌）。呋塞米一般與后面提到的抗骨吸收藥物聯用，在抗骨吸收藥物起效后即可停用，僅用1～3天。
2、應用抑制骨吸收藥物：
可阻斷破骨細胞骨吸收來降低血鈣。主要有：
①二磷酸鹽：靜脈使用；
②降鈣素：鮭魚降鈣素2～8IU/kg，鰻魚降鈣素0.4～1.6IU/kg，每6小時1次，肌肉或皮下注射，每6～12小時重復注射；
③糖皮質激素：通過多種途徑降低血鈣，如抑制腸道吸收、增加尿鈣排泄等；
④腹膜或血液透析。
經過3天對癥治療，患者血鈣降至正常，癥狀明顯緩解。
癥狀緩解了，病因究竟是什么？
接下來的問題是，高鈣血癥的病因是什么？已查甲狀旁腺素（PTH）及尿鈣正常，維生素D、腫瘤標志物，肝膽脾胰及泌尿系彩超、乳腺彩超、胸片均未見異常，一切毫無破綻，該從何處著手？
鑒別要點：
我們知道，PTH、降鈣素、1,25(OH)2-D共同調節體內的鈣濃度，而參與調節的器官包括骨骼、腸道和腎臟，這其中任何一個環節發生異常均可導致高鈣血癥。
根據甲狀旁腺細胞功能是否紊亂，高鈣血癥可分為兩大類，即甲狀旁腺激素依賴性高鈣血癥和非甲狀旁腺激素依賴性高鈣血癥，前者包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進癥，后者包括各類腫瘤疾病、甲亢、維生素D過多、腎衰、藥物（維生素A、維甲酸、噻嗪類利尿劑、氨茶堿等）及家族性低尿鈣高鈣血癥等。
病因中，原發性甲狀旁腺功能亢進癥和惡性腫瘤常見。惡性腫瘤引起高鈣血癥的主要途徑有：
①乳腺癌等惡性腫瘤骨轉移所致的局限性溶骨性骨破壞；
②多發性骨髓瘤和其他累及骨髓的血液系統惡性腫瘤，以及發生于肺、腎、泌尿生殖系的惡性腫瘤合成、分泌一些細胞因子和腫瘤相關激素導致高鈣血癥。
但患者的病因卻都不在此列。
一語驚醒夢中人
后來，我和主任商討，他一語驚醒夢中人：“患者骨折后是否長期制動？”
我一拍腦袋，咋沒想到這點呢！在排除常見因素后，居然忽略了它——制動性高鈣血癥！
制動性高鈣血癥要點：
骨結構受多種壓力及激素的影響，這些因素之間的平衡會保持骨形成與骨破壞之間的平衡。
在制動的狀態下，骨形成與骨破壞失偶聯，骨破壞大于骨形成，骨鈣釋放入血。鈣主要經腎臟排泄，當腎臟排泄鈣的能力不足以代償釋放入血的鈣時，就會導致高鈣血癥。另外，炎性反應因子也可能參與制動患者的骨破壞過程。
針對制動性高鈣血癥，主要是對癥治療，并逐漸進行功能鍛煉。
總結：
疾病診治過程中，任何細節都不能放過，被我們忽略的那一點，往往就是最關鍵的那一點！