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  • 發布時間:2021-05-12 10:01 原文鏈接: 血液流變學指標的臨床意義(二)

    1 傳統的臨床意義: 
    1)常用于協助診斷肺結核、風濕病以及療效和預后觀察。肺結核與風濕病的活動期使血沉增快,穩定期則恢復正常,所以,常用于觀察 風濕病及結核是否處于活動期,是風濕和結核病活動的良好指標。結核與風濕病引起的血沉增快,多由于血漿中纖維蛋白原增高所致。 
    2)作為多發性骨髓瘤的診斷指標之一,MM時,由于球蛋白大量增多,RBC多呈緡錢狀聚集,使血沉明顯增快。

    3)可用于某些疾病的鑒別,如胃癌和胃潰瘍的鑒別,如果血沉增快,胃癌的可能性大;在分辨心肌梗塞和心絞痛時,如果血沉增快,心 肌梗塞的可能性大;在區別是單純性卵巢囊腫還是炎性包塊時,如果血沉增快,炎性包塊的可能性大;惡性腫瘤一般血沉快,良性腫瘤一 般正常。血沉也是預測血栓病、冠心病最簡易的方法之一,若血沉快,又伴有纖維蛋白原增高和RBC電泳時間慢,臨床上應進一 步檢查有無腦血栓、冠心病的可能,以明確診斷。 
    4)各種貧血時血沉增快。 
    5) 各種急慢性感染或炎癥,惡性腫瘤,組織嚴重破壞或變性壞死,甲亢,膠原組織病,血漿球蛋白,纖維蛋白原增高性疾病及金屬中毒等都 可見血沉增快。 
    6) 月經期,妊娠3個月至產后一個月可見血沉呈生理性增快。 
    7) 紅細胞增多或血液濃縮,低纖維蛋白原癥及心臟代償功能障礙時,可見血沉減慢,有時幾乎讀不出來。 

    2 血流變學意義 
        血沉測定做為血液流變學診斷指標之一,主要用于觀察紅細胞的聚集性。紅細胞聚集可使血液流動減慢,血流阻力增大,血液粘度增高, 特別是低剪切粘度明顯增高,其粘度增高的程度與紅細胞的疊連速度及數量有直接關系。這種血液粘度的增高來源于紅細胞的聚集能力增 強,而紅細胞聚集性增強時又表現為血沉增快。 

    血沉方程K值 

        血沉快慢與血液成分改變,其中直接與紅細胞多少( HCT高低)密切相關,血沉在很大程度上依賴于HCT,HCT成為影響血沉的主要因素,若HCT高,則ESR減慢,反之,ESR 增快,HCT低,ESR和HCT之間呈一定的數學關系。通過血沉方程K值的計算,把ESR轉換成一個不依賴于HCT的指標,以除 外HCT干擾的影響,這樣血沉方程K值比ESR更能客觀的反映紅細胞聚集性的變化。 

    正常參考值: 14----94 

    臨床意義:血沉方程K值超出正常參考值,即>94時,反映紅細胞聚集性增加,血沉增快。血沉與方程K值的關系: 
    1)ESR增快,且K值大,說明紅細胞聚集性高,ESR肯定快。 
    2)ESR正常,但K值大,說明HCT增高,且紅細胞聚集性不高,說明ESR還是快。 
    3)ESR快,但K值正常,說明HCT減低,但紅細胞聚集性并不高,實際ESR并不快。 
    4)ESR正常,K值也正常,血沉一定正常,說明紅細胞聚集性不高。 

    紅細胞變形性測定 

        正常紅細胞形似一個雙凹圓盤狀,在微循環中, RBC能進一步變形成子彈頭形、降落傘形、或拖鞋形,所以,RBC在體內能根據流場的情況和血管的組細來改變自己的形狀,這就是 RBC的變形性,RBC變形性是描述RBC在流動中形狀改變的能力,故也稱RBC的變形能力。若從另一個角度來討論(即RBC的 形狀不易改變的程度),也可用紅細胞的剛性一詞來說明。紅細胞是機體內重要的氣體交換單元,并將氧和營養物質,輸送到各種組織和 器官,同時將廢物運走,紅細胞的可變性上一血液完成這一生理功能的必要條件,它直接影響到血液循環狀況。紅細胞在血液流動時,保 持良好的變形能力對于維持血管中的正常流態,保證微循環正常灌注以及器官、組織氧和營養物質的供應是十分必要的,同時也有助于維 持紅細胞的正常壽命。 

        紅細胞變形性是指紅細胞能夠通過比自己直徑小的微血管的能力。它主要取決于3個要素:
    (1)紅細胞內粘度:它主要受細胞內平均血紅蛋白的粘度和血紅蛋白物理化學性質的影響。當紅細胞內粘度升高時,就使得 紅細胞膜坦克履帶運動阻力增加,細胞適應流場的能力下降。因而變形性下降。


    (2)紅細胞的幾何形狀:這主要決定于紅細胞膜的結構 及組成,在紅細胞膜的內側存在著一個骨架蛋白復合物,由收縮蛋白、肌動蛋白、錨蛋白及其它骨架蛋白構成,它們共同構成纖維網狀結 構,通過帶2.1蛋白和帶3蛋白連接到膜的脂質雙層。這個復合物可被看成紅細胞的殼,紅細胞變形時所遇到的抵抗作用主要來自于該 復合物。如果這個復合物是穩定而不易解離,則紅細胞難以變形。
    (3)紅細胞膜的粘彈性:紅細胞膜由骨架蛋白和脂質雙層共同構成, 后者具有流動性,可影響紅細胞的變形性、膜的坦克履帶運動、氧的擴散及膜上酶系統的活動。因此,當紅細胞膜的組成和結構發生變化 時,均可影響紅細胞變形性。 

        紅細胞變形性作為從血液流變學角度探討疾病發生、發展及預后的一項重要指標愈來愈受到人民的重視。此外流場的剪切應力、血管直徑 、細胞濃度、環境的PH、滲透壓以及溫度等外部因素對紅細胞變形性也有影響。 
    1 紅細胞變形指數( TK)TK值與HCT無關,僅取決于相對粘度,當紅細胞變形性愈差,全血粘度愈大,相對粘度愈大,則TK值亦愈大。正常情況下, TK值約為0.9左右,病理情況下可達1.3以上,TK值愈大,紅細胞變形性愈差。 
    2 紅細胞剛性指數( IR)毛細血管的管壁區常處于高剪切,在高剪切下,紅細胞若變形性好,紅細胞有向軸集中的效應,管壁出現血漿層,流動阻力降低使 血液粘度減小,若紅細胞無變形性,則紅細胞無向軸集中,管壁處也不出現血漿層,血液粘度相對的增高,因此可以用IR(紅細胞剛性 指數)的高低來反映紅細胞剛性的高低。IR與HCT無關,紅細胞變形性愈差(即紅細胞愈硬),血液粘度愈大,剛性指數愈大,紅細 胞剛性指數實際上就是高剪切率下的還原粘度。 

    紅細胞變形性測定的臨床意義:

    1) 急性心肌梗塞與紅細胞變形性:紅細胞變形性的降低是影響微循環血液灌注的重要因素,它不但可阻塞小血管,還可增大臨界管徑的數值 ,通過逆轉現象,使冠狀動脈阻力加大,因而加重心肌缺血性損傷。紅細胞變形性是急性心肌梗塞病人心肌損傷和梗塞面積擴大和預后不 良的重要原因之一,故在預防和治療心肌梗塞過程中,積極改善鎂代謝,維持其紅細胞內正常濃度可能對提高紅細胞變形性、改善微循環 、減少梗塞面積和改善預后等有重要臨床意義。 
    2) 高血壓與紅細胞變形性:血液流變性改變在高血壓病程中受到越來越多的重視。紅細胞變形性的大小顯著影響全血粘度、微循環灌注及紅 細胞、白細胞、血小板、血管內皮細胞四者之間的相互關系。已有研究證實紅細胞變形性降低與高血壓病程相一致。高血壓病人紅細胞變 形性降低與紅細胞本身的能量代謝障礙和膜結構破壞有關。紅細胞ATP維持細胞內陽離子濃度的恒定,隨著紅細胞ATP的含量減少, 患者紅細胞變形性能力逐漸減低,且二者呈正相關,另外ATP的含量減少,將導致細胞抗氧化能力減弱。這些改變將引起紅細胞膜收縮 蛋白含量減少,從而引起紅細胞變形性損傷。另外,高血壓患者紅細胞鎂泵活性也有降低,且與紅細胞變形性損傷呈顯著正相關,提示紅 細胞Mg-ATP酶活性降低也是紅細胞變形性損傷的原因之一。 
    3)缺血性中風與紅細胞變形性:紅細胞雙凹圓盤狀及特性決定了其在剪切率下易變形,變形程度與剪切應力呈正相關。若紅細胞變 形性能力下降,則Faharecus-Lindquis效應受損,“臨界半徑”擴大,“逆轉效應”提前,微小血管阻力增大,導致 血流量大幅度下降,從而引起組織缺氧,且紅細胞變形性與梗塞嚴重程度有關,重型、梗塞者較輕、中型者降低明顯,由此可見,紅細胞 變形性降低是可能是中風發生發展中的一個重要病理因素。

     
    4)糖尿病與紅細胞變形性:紅細胞變形性降低在糖尿病微血管病變的病因與發展中起著重要的作用。曾有人報道,NIDDM患者紅細 胞變形性降低。因此紅細胞變形性主要取決于紅細胞雙凹圓盤狀細胞內粘度及膜變形性,故其中任何一環出現異常均可導致紅細胞變形性 降低。紅細胞變形性降低時,紅細胞難以通過小于自身直徑的微血管而發生滯留,使血流阻力增加或微小血管梗塞,血流量減少,微循環 有效灌注不足。這不僅造成組織器官缺血缺氧,血管結構也可能受損。因而紅細胞變形性降低可能是紅細胞膜鈉泵活性降低影響糖尿病微 血管病變的機制之一。 
    5)其他疾病:除了心腦血管疾病和糖尿病外,尚有其他一些疾病也可以引起紅細胞變形性的改變。如陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥。另外 ,有研究發現在慢性腎功能衰竭病人的血液中,硬化的紅細胞數量明顯增多,紅細胞的變形能力、耐剪切順應性及紅細胞膜的穩定性明顯 降低,這些改變與機體長期處于酸中毒、水、電解質紊亂及內毒素增加等環境有密切關系,并可導致和加重微循環障礙。因此臨床上可通 過糾正酸堿平衡失調、水電解質紊亂來改善紅細胞變形性。除了疾病的影響外,紅細胞變形性還存在著生理上的改變,隨著紅細胞年齡的 增加,變形性有降低的趨勢,“年輕”細胞與“老化”細胞的變形性差異尤為顯著,另外隨著個體年齡的增長,其紅細胞變形性也逐漸降 低,因此RCD可作為衰老的一個參考指標。  

    紅細胞聚集指數(RE) 

        紅細胞聚集指數是反映紅細胞聚集程度的一個指標,在低剪切率下,血液表觀粘度主要取決于紅細胞聚集性,聚集性愈高,聚集程度愈高 。紅細胞聚集使血液表觀粘度升高,一般而言,血液表觀粘度升高程度與紅細胞聚集程度之間呈正相關。因此我們采用血液相對粘度法測 定低剪切率下血液表觀粘度,就可以評價紅細胞聚集性,其衡量指標是低剪切率下血液的相對粘度,稱為紅細胞聚集指數。 

        目前用來觀察紅細胞聚集性的指標很多,如: ESR、血沉方程K值、紅細胞電泳時間及電泳率和紅細胞聚集指數等。由于紅細胞聚集性的強弱,主要體現在低剪切率上,通常也用全 血低切粘度值直接代表紅細胞的聚集性,如同用高切粘度代表紅細胞的變形性一樣。紅細胞聚集性增高容易引起血液灌注障礙,也是形成 血栓的一大原因。是許多臟器缺血性疾病的原因。 

        臨床上許多疾病可引起紅細胞聚集性異常,炎癥時免疫球蛋白 lgM增加,促使紅細胞聚集性顯著增強,血沉顯著增加。缺血性心臟病,心肌梗塞患者紅細胞聚集指數明顯增大。某些惡性腫瘤,其紅 細胞聚集指標明顯增高。 

        紅細胞形成聚集體,使血液粘度升高,其升高的程度與紅細胞聚集程度之間呈正相關,因此,紅細胞的聚集性增高,聚集程度增加,促使 血液粘度增加,同時也還可能伴隨其他血液流變學指標改變,導致血液阻力增大,血液流動性減弱,甚至使某些毛細血管、微小靜脈堵塞 ,使循環血液灌注量不足,造成組織或器官缺血、缺氧、組織中酸性代謝產物增加,引起酸中毒,使紅細胞聚集進一步增強,變形性減退 ,某些血流變指標相應改變,形成惡性循環。 

    體外血栓形成測定: 

        血液在體內血管中凝結的過程,稱為“體內血栓形成”,在血管內血栓形成與血液流變性有密切關系,血栓形成有三個基本條件:
     
    1)血管壁形狀改變,如血管內皮細胞增生、腫脹、纖維化。
    2)血液成分改變:即大分子物質如纖維蛋白原、lgM、高血脂、紅細胞 增多癥等。
    3)血液動力學改變:即血流緩慢、停止或形成渦流等。正常人一般是不會形成血栓的,只有在機體發生上述變化,即可形成 體內血栓。血栓形成與心腦血管疾病、外周血管病、糖尿病等有密切關系。血栓一般病情危重,致殘率高,對人的生命威脅大。體外血栓 形成測定對于血栓形成機制,血液動力學、止血藥、抗凝藥、溶栓藥、抗栓藥的研究,對于冠心病、心肌梗塞、腦梗塞等心腦血管疾病和 糖尿病的診斷、治療、預防和發病機理的研究,對于血淤癥的診斷、療效判斷以及中醫、中西醫結合的科研均有重要意義,對老年病防治 與心腦血管疾病的預測也有一定的意義。 

    正常參考值:體外血栓長度:8—22mm 
    體外血栓濕重:5—35mg 
    體外血栓干重:7—23mg 

    臨床意義: 
    1) 輔助診斷
    :大量研究表明,高血壓病、腦血管病、冠心病、惡性腫瘤、外周血管病、糖尿病、腎病、尿毒癥、肺部疾病、慢性肺氣腫、肺 心病等都可引起血流變學指標,包括體外血栓形成指標異常,甚至顯著異常。根據檢測結果,結合患者的臨床癥狀和體征,可以輔助診斷 疾病。缺血性中風體外血栓指標比出血性中風顯著增高,可借以鑒別中風的類型,有學者認為,在動脈硬化、高血壓、高脂血癥或冠心病 顯著,若體外血栓濕重超過x±3S時,應高度警惕。 
    2) 判斷病情:許多資料報導可以發現,體外血栓的長度、濕重、干重隨病情的加重而增加。惡性腫瘤患者體外血栓形成指標變化與病情呈平 行關系。病情惡化指標增大,如胃癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期,起體外血栓長度、濕重、干重逐漸顯著增加。血栓閉塞性脈管炎患者體外形成血 栓長度、濕重、干重的異常程度隨患者病情變化而改變,按臨床分期;營養障礙期、缺血期和壞死期,血栓指標逐漸顯著增加,冠心病病 情加重,其體外血栓指標明顯增加。糖尿病患者的血栓濕重顯著大于正常參考值,在有并發癥與無并發癥的糖尿病患者之間差異更為顯著 ,這些例子表明,可借助體外血栓形成指標異常程度判定病情和病程,癌癥轉移組體外血栓形成指標明顯高于癌癥非轉移組和非癌癥組, 因此體外血栓測定對判斷癌癥是否轉移起輔助作用。 
    3) 療效觀察“胃癌患者經根治手術后,體外血栓形成長度、濕重、干重,在4—6周后顯著降低,得以改善,但姑息切除術4—6周后,體 外血栓形成指標繼續升高,可見體外形成血栓指標可作為判斷手術療效的指標。

     

    血小板粘附性和聚集性測定:

        血小板是由骨髓巨核細胞脫落而成,是循環血液中最小的血細胞,沒有細胞核,不具備細胞的完整結構,但具有多種生理功能,而血小板 的粘附和聚集等功能與止血、凝血和血栓形成有密切關系,因此,血小板粘附和聚集的測定,是出血及血栓性疾病的重要指標。

    1、 血小板粘附性測定:血小板具有粘附于異物,傷口粗糙表面的特性,稱此為血小板粘附性。當血管內皮細胞完整性受到損傷,血管破裂后 ,血管的內皮下組織就暴露出來,流經損傷處的血小板被血管內皮下組織表面激活,迅速粘附暴露的內皮膠原纖維上,即血小板膜直接粘 附與血管壁上,這一現象即是血小板的粘附。這是血小板在止血過程中血栓形成過程中十分重要的初始步驟。所以,血小板粘附性對于保 持人體的正常止血過程,有著重要的生理意義。在疾病性血栓形成與冠心病、缺血性中風發生時,血小板粘附性增高,而血小板粘附過低 時則易發生出血。所以,血小板粘附性測定愈來愈引起臨床的重視。


    血小板粘附率計算(%)=粘附后血小板-粘附前血小板/粘附前血小板×100 
    各地參考值不同。每個實驗室要建立自己的正常參考值。

     

    臨床意義:正常血小板粘附功能對血管壁損傷的修復及止血有著重要的生理意義,血小板粘附性過低易發生出血,血小板粘附性增強時則 易引起血栓形成及缺血性疾病。 

    1)血小板粘附率增高:常見于高血壓、動脈硬化、冠心病、心肌梗塞、腦血栓形成、靜脈血栓形成、高脂血癥、累諾氏病、痛風、 MM、糖尿病、肥胖癥及某些惡性腫瘤等,均可使血小板粘附率增高,外科手術1—2日粘附率增高,約一周后逐漸恢復正常,這與外科 手術可引起反應性血液凝固機能亢進有關。有報導,冠心病患者血小板粘附率與病情嚴重程度相關,急性心肌梗塞和不穩定型心絞痛患者 的血小板粘附率非常顯著高于對照組(P<0.01),并且高于穩定型心絞痛(P<0.01),糖尿病患者明顯地可見 血小板功能亢進。病程超過5年,有視網膜并發癥及高血壓時,血小板粘附率明顯增高,血小板粘附率增高,可使血液出現高凝狀態并易 于形成血栓。 
    2)血小板粘附率降低:常見于一些出血性疾病:再障、血小板無力癥、急性白血病、假性血友病、尿毒癥、肝硬化等


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