流行趨勢
碳青霉烯類藥物曾是抵抗攜帶超廣譜β-內酰胺酶肺炎克雷伯菌的最銳利武器，隨著碳青霉烯類藥物的廣泛使用，肺炎克雷伯菌對碳青霉烯類藥物的耐藥率持續上升，在全球范圍內廣泛流行，中國CHINET細菌耐藥性監測顯示碳青霉烯藥物對肺炎克雷伯菌耐藥率從2009年2%至2013年超過10%，而且這些細菌常常同時攜帶能夠抵抗利福平、紅霉素、鏈霉素、氯霉素等抗菌藥物的多種耐藥基因，給臨床治療帶來極大的困難。有研究表明由產KPC酶碳青霉烯耐藥肺炎克雷伯菌引起的感染病死率高達33%，顯著高于碳青霉烯敏感細菌引起的感染病死率9%。
碳青霉烯藥耐藥機制
肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯藥物機制主要是產生各種水解酶，如A類碳青霉烯酶KPC、金屬β內酰胺酶NDM、IMP、WIM；KPC是中國地區分離的肺炎克雷伯中最常見的碳青霉烯酶，其可以水解包括碳青霉烯類抗生素在內的所有的β-內酰胺類抗生素，且僅輕微或不被克拉維酸抑制，給臨床治療帶來極大困難。其次是外膜蛋白缺失致滲透性降低，藥物進入細菌內困難，其中OMP35和OMP36兩種外膜蛋白表達降低最常見。其它耐藥機制還有外排泵高表達、靶位點改變等；通常多種耐藥機制同時存在，協同導致高水平耐藥。
最常見的KPC耐藥基因播散機制
2001年在美國Yigit等在肺炎克雷伯菌中首次發現KPC型碳青霉烯酶基因，隨后相繼在法國、以色列、哥倫比亞、中國、希臘、英國、阿根廷、巴西、挪威和瑞典報道了產KPC酶的肺炎克雷伯菌，呈全球蔓延之勢。攜帶KPC耐藥基因肺炎克雷伯菌主要以ST258克隆株播散，在中國主要是ST11型克隆株，最常見的KPC耐藥基因都位于結合型質粒上，在肺炎克雷伯菌中主要是F型可結合型質粒，可在不同細菌間廣泛播散。國外KPC耐藥基因周圍是Tn4401轉座子，中國地區菌株KPC耐藥基因周圍是Tn1721轉座子，Tn4401轉座子和Tn1721轉座子攜帶KPC耐藥基因在不同細菌質粒間播散。
預防
2010年美國臨床實驗室標準化委員會推薦下調腸桿菌科細菌碳青霉烯藥物藥敏折點，小于等于1微克每毫升為敏感，使之前定義為中介的細菌界定為耐藥，實驗室應及時更新，準確檢測。實驗室檢測到碳青霉烯耐藥肺炎克雷伯菌應及時通知臨床，不論是感染還是定植的患者都應該盡量安排單間，無單間時，可將相同病原患者安排在同一房間；隔離房間物品都應視為污染物品，接觸應使用手套；執行可產生飛沫操作時加穿隔離衣、護目鏡、口罩、帽子。
治療
耐藥監測結果顯示碳青霉烯耐藥肺炎克雷伯菌對常用的抗菌藥物均高度耐藥，新諾明、多粘菌素、替加環素有較好抗菌活性；MIC<8微克每毫升時，亞胺培南有一定效果；單用多粘菌素效果不佳，可聯合氨基糖苷類、碳青霉烯類、替加環素或磷霉素；對于嚴重感染的病人大劑量替加環素療效更優。