一、的傳播與致病
傷寒、副傷寒沙門菌感染主要是通過消化道傳播，少部分也可通過或感染性材料的胃腸道外接種傳播。傷寒由傷寒沙門菌引起，副傷寒由副傷寒甲、乙、丙沙門菌引起。沙門菌還可引起胃腸炎和敗血癥。傷寒沙門菌進入消化道后，未被胃酸殺滅的細菌進入小腸，在腸腔內堿性環境、膽汁和營養物質的適宜條件下繁殖。傷寒沙門菌入侵腸黏膜，經淋巴管進入腸道淋因組織及腸系膜淋巴結繼續繁殖，再由胸導管進入血流，引起第一次菌血癥。此階段屬潛伏期，患者無癥狀。傷寒沙門菌隨血流進入肝脾、膽囊、骨髓等組織器官內繼續大量繁殖，再次進入血流引起第二次菌血癥，釋放內毒素，產生臨床癥狀（相當于初期）。病程第2～3
周,
傷寒沙門菌繼續隨血流播散全身，經膽囊進入腸道，大量細菌從糞便排出。來自膽囊的傷寒沙門菌，部分通過小腸黏膜，再次入侵腸道淋巴組織，使原已致敏的腸道淋巴組織產生嚴重炎癥反應，加重腸道病變。在所有腸道病原感染中，傷寒沙門菌（Salmonella
typhi）感染是最嚴重的，傷寒沙門菌內毒素是重要的致病因素。但傷寒持續發熱的發生機制則主要是由于病灶中的單核-吞噬細胞和中性粒細胞釋放內源性致熱原所致。隨著機體反應，尤其是細胞免疫作用的發展，細胞內傷寒沙門菌逐漸被消滅，病變亦逐漸愈合，患者隨之恢復健康。少數患者在病愈后，由于膽囊長期保留病菌而成為慢性帶菌者。副傷寒致病機制與傷寒類似。
從臨床表現上看傷寒的潛伏期為7~23d，一般為10~14d。病程第1周，起病大多緩慢。發熱，常伴全身不適、乏力、食欲減退、咽痛和咳嗽等。病情逐漸加重，體溫呈梯形上升，可在
5~7d
內高達39~40℃。病程第2~3周常出現傷寒的典型表現，如高熱、稽留熱持續10~14d；出現明顯食欲不振、腹部不適、腹脹、便秘、腹瀉等消化道癥狀；尚可出現精神恍惚、表情淡漠、呆滯、反應遲鈍、聽力減退等神經系
統癥狀，重者可出現譫妄、昏迷、病理反射等中毒性腦病表現；常有相對緩脈或有重脈；肝脾腫大；部分患者于病程7~13d皮膚出現淡紅色玫瑰疹。腸出血、腸穿孔等并發癥較多在本期出現。病程第3~4周體溫出現波動，并開始逐步下降。病程第5周體溫恢復正常，食欲好轉，通常在1個月左右完全康復。
副傷寒甲、乙潛伏期為2~15d，一般在
8~10d。起病時可有急性胃腸炎癥狀，如腹痛、嘔吐、腹瀉等。2~3d后出現發熱等傷寒臨床表現，胃腸炎癥狀減輕。弛張型發熱較多見，每天波動大，熱程較短（副傷寒甲平均3周，副傷寒乙2
周），毒血癥狀較輕，但胃腸癥狀明顯（副傷寒乙尤為多見）。玫瑰疹出現轉早、較多、較大，顏色較深。
副傷寒丙臨床表現復雜，起病急，體溫上升快，不規則熱型，常伴寒戰。主要表現為敗血癥型，其次為傷寒或胃腸炎型。熱程一般約2~3周。
二、細菌的生物學特性
傷寒、副傷寒甲乙丙均屬于腸桿菌科、沙門菌屬，為革蘭氏陰性直桿菌，大小0.7~1.5μm×2.0~5.0μm，多具有周鞭毛，能運動，無芽胞無莢膜。
兼性厭氧，最適的生長溫度為35~37℃，Ph6.8~7.8。它們對營養的要求不高，普通培養基即可生長出圓形、光滑、濕潤、半透明邊緣整齊的菌落，但沙門菌經人工傳代后會從光滑型菌落逐步過渡為粗燥型菌落。不發酵乳糖，在SS瓊脂平板上形成的菌落中心呈黑色。
傷寒和副傷寒甲乙丙具有的抗原結構包括菌體抗原（O）、鞭毛抗原（H）及表面抗原。O抗原具有耐熱性，能耐受100℃2.5h，它是分群的依據，其刺激機體產生的抗體以IgM為主，能夠與相應的抗血清反應表現出顆粒狀凝集。