最新一期（5月17日）的《美國科學院院刊》上，斯克里普斯研究所的研究人員報道了對丙型肝炎的最新研究發現。丙型肝炎病毒（HCV，Hepatitis C virus）是一個世界性的健康問題。世界衛生組織估計，全球約有1億7000萬人發生了這種病毒的慢性感染，并且每年新增的感染者人數在300到400萬之間。HCV是慢性肝病（包括肝纖維化、肝硬化和肝細胞癌）的重要誘因。目前還沒有能與否HCV的疫苗，而且現有的治療方法非常昂貴且有嚴重的副作用。病毒感染通常會處方一種即時的先天免疫應答，該過程包括釋放I型干擾素。接著，I型干擾素刺激一個叫做干擾素（IFN）刺激基因家族的生產。這些基因對被感染細胞和臨近細胞中病毒的復制有多種抑制作用。盡管，干擾素和其他免疫應答的產生能極大地影響不同的病人感染過程，但是許多人類病原病毒則進化出了完全不同的策略來抑制引發干擾素制造的早期信號事件。HCV就是這樣一個病毒。最新的這項研究揭示出了丙肝病毒用于抵抗免疫系統的一種策略。
這些發現表明丙肝病毒能夠通過關閉一種關鍵的抗病毒信號蛋白來抑制制造干擾素的活動。在HCV感染前期，免疫系統通過活化受感染細胞中的抑制信號級聯來對病毒RNA做出應答。這個信號級聯中的其中一個中間物就是線粒體抗病毒信號蛋白（MAVS）。HCV能夠通過利用它的蛋白酶摧毀MAVS來抑制I型干擾素的生產。通過抑制受感染細胞產生干擾素，病毒能抑制身體對HCV的免疫應答，從而使自己得以生存。這項新研究表明HCV不能夠誘導受感染細胞中干擾素或抗病毒干擾素刺激基因。這意味著這種在HCV感染的肝臟中抗病毒干擾素刺激基因的表達可能是由未感染細胞以一種新的方式產生的，并且病毒有其他的詭計來對抗這種抗病毒作用。目前還需要進一步弄清肝臟中的什么細胞制造這種干擾素以及這種病毒如何對這些抗病毒作用產生廣譜的抗性。這些基礎信息的了解為開發出治療丙肝的新藥物或策略奠定了新的基礎。
