代謝組的狀態是對遺傳因素、外部環境和治療干預等信息的綜合反映，因此是一個跟蹤和了解上述因素對表型影響的理想研究目標。代謝組可做多種樣品類型、結果富含各種信息、可作為連接其他組學數據與表型之間的橋梁。
過去20年，組學研究飛速發展，處于中心法則末端的代謝組學雖然起步較晚但是發展很快。很多組學研究目前已進入單細胞時代，由于細胞異質性的存在，比起在組織水平上的研究，單細胞水平的變化研究能更好的探究細胞水平上的分子差異。單細胞基因組、轉錄組、蛋白組已有較成熟技術，目前代謝組學還相對停留在體液和組織水平，通過對體外培養的同一類細胞樣品進行代謝組學檢測，與單細胞研究較為接近。盡管如此，代謝組學的結果通過與其他單細胞組學結果的聯合，仍然能為整個研究提供更深層次的相互印證解讀，從而更好地解決探索相關科學問題。
文獻案例一：代謝組學結合蛋白組學助力新冠診療
研究背景：該案例為迪安凱萊譜代謝組學實驗室2020新冠病毒肺炎研究科研成果。項目由迪安凱萊譜代謝組學實驗室和恩澤醫院、西湖大學三方共同合作實施，由騰訊基金會提供資金支持。大家可以閱讀微信騰訊新聞旗下的故事硬核工作室的報道：《分子戰爭：實驗室里的新冠之戰》，詳細了解這篇Cell的產生過程。 實驗設計及結果：實驗共有四組，健康組、非新冠病人組（發燒和肺部不適病人但核酸檢測為新冠陰性）、新冠輕癥組、新冠重癥組。通過比較非新冠病人組和新冠病人組的代謝組與蛋白組可以發現明顯由新冠引起的差別，且不是由其他疾病引起的雜音。
通過代謝組學與蛋白質組學分別檢測到941個代謝物和894個蛋白。根據代謝物和蛋白質聯合的marker建立了隨機森林預測模型，該模型旨在根據病人的血清代謝分子和蛋白差別預測可能發生為重癥的樣品。模型包括22個蛋白與7個代謝物共29個markers，用其做隨機森林預測，在三次針對不同病人樣品的預測中均取得了不錯的預測結果。
案例總結：本文通過代謝組學和蛋白質組學聯合研究發現了新冠病人血清中三個主要的分子變化：1.巨噬細胞及脂質代謝組的變化。2.補體系統的激活。3.血小板脫顆粒的異常。每一個方面都有蛋白和代謝變化的互相印證支持，從而大大提高了結果解釋的合理性。該研究發現的代謝組學方面的主要結果顯示脂類、氨基酸類、能量代謝和抗氧化應激相關的代謝物水平均顯著下降，暗示病人在需要動員免疫系統抵抗病毒入侵的時候無法獲得足夠的資源。而這種多種類型代謝物全面下調的現象在非新冠病人中并沒有發生。新冠病人血清中的其他代謝變化還包括顯著升高的纖維蛋白原肽段和某些核苷酸等，值得進一步的探究。
文獻案例二：代謝組學結合單細胞測序研究新冠病人免疫細胞的全面變化
實驗設計及結果：實驗共有4組，包括258例健康個體組，264例新冠病人分為輕、中、重三組。對所有人血漿做了蛋白組和代謝組的分析。將代謝組學測得數據與臨床測得數據比較可以得到很好的相關性，證明該代謝組學平臺所得數據完全可以和實際臨床檢測的結果相互印證。
之后又做了外周血中免疫細胞的單細胞分析。根據單細胞轉錄組的變化可將免疫細胞如CD8+ T cells分為初生型、細胞毒性型（效應型）、分化型、衰竭型等。正常組織中初生型多，效應型少，隨著新冠病情增加，效應型T增加。
案例總結：該案例除血漿中蛋白質組與代謝組的工作外，引入了單細胞測序。新冠引發的變化很大程度上在免疫細胞層次，代謝組在免疫細胞層面研究較淺，該文章通過單細胞測序的方法補齊了這一塊。在組學水平，得到了與Shen, et al. Cell文章中相同的結論：很多代謝物被抑制，導至營養能量、抗氧化能力顯著下降，無法支持免疫水平調節需要的能量和合成的底物。該研究通過結合組學和單細胞水平上全景式的研究，得到了海量大數據為未來新冠研究提供了便利。
文獻案例三：代謝組學聯合單細胞測序為臨床診療提供新思路
實驗背景：強直性脊椎炎是一種自身免疫疾病。Th17免疫細胞會引起炎癥反應，同時Th17免疫細胞會受到H3K27組蛋白的調控。H3K27組蛋白正常情況下處于去甲基化的狀態，支持Th17免疫細胞的炎癥反應特性。去甲基化酶KDM6起著保證H3K27組蛋白不被甲基化的作用。該研究希望探究抑制KDM6后Th17免疫細胞的轉錄和代謝是否會發生變化。該研究囊括了代謝組學、表觀遺傳學、單細胞測序、免疫學等多種研究方法。
實驗設計及結果：該案例中收集了6個病人的T Cell進行培養。分別在12h、24h雙時間點觀測代謝物的變化情況。發現使用KDM6抑制劑后，Th17細胞的三羧酸循環被明顯抑制，線粒體功能受損，這可以從減少的α酮戊二酸和N-甲酰蛋氨酸上反映出來。
通過單細胞測序將病人轉錄組分為9個cluster，發現抑制劑處理前后存在明顯差別。Th17細胞的轉錄由支持引起炎癥反應的狀態轉變為了休眠狀態。
案例總結：Th17細胞的分化和成熟由糖酵解和TCA提供能量、三羧酸循環還提供各種合成需要的中間產物、磷酸戊糖途徑提供NADPH還原劑等。使用KDM6抑制劑后，組蛋白H3K27發生甲基化，組蛋白甲基化后失去對Th17細胞的分化生長的支持 （磷酸戊糖途徑降低，核苷酸減少，三羧酸循環弱化等），使得Th17細胞不能有效動員代謝物資源支持其炎癥反應的功能。
目前雖然代謝組學尚無法做到單細胞水平，但已經開始出現不少代謝組學結合單細胞測序的多手段聯合研究文章。