三、病理生理
（一）高血壓腦病
包括兩個過程，一為功能性改變，即腦血管擴張，過多的腦血流灌注腦組織，引起高血壓腦病；另一為器質性改變，即動脈壁急性損傷，纖維蛋白樣壞死。這兩個過程發生在血壓極度升高之后，尚無腎素或其他體液因素參與時。經動物和臨床研究，發現血壓下降時血管擴張，血壓上升時血管收縮，通過自動調節機制維持恒定的腦血流量。但當平均動脈壓超過24kPa（180mmHg），自動調節機制喪失，收縮的血管突然擴張，腦血流量過多，液體從血管溢出，導致腦水腫和高血壓腦病。腦循環自動調節的平均血壓閾值正常者為16kPa（120mmHg），而高血壓者為24kPa（平均血壓=舒張壓+1/3脈壓），故正常人血壓稍升高就發生高血壓腦病，而慢性高血壓者血壓升得很高時才出現高血壓腦病，在發生急性血管損傷時血壓上升的速度比升高的程度更為重要。
（二）小動脈病變
腎臟和其他臟器的動脈和小動脈急性血管病變，內膜損傷，促使血小板聚集，纖維蛋白沉積，內膜細胞增生，微血管血栓形成。
（三）腎損害
嚴重高血壓引起腎血管損害，造成腎缺血，通過腎素-血管緊張素系統，腎素分泌增加，使血管收縮，醛固酮分泌增加，血容量增多從而使血壓更高。
（四）微血管內凝血
微血管溶血性貧血，伴紅細胞破碎和血管內凝血。
（五）妊娠高血壓綜合征
經動物實驗和臨床觀察發現，妊娠時子宮胎盤血流灌注減少，使前列腺素（PGE）在子宮合成減少，從而促使腎素分泌增加，通過血管緊張素系統使血壓升高。妊娠中毒癥出現蛋白尿時，經腎活檢發現纖維蛋白和免疫球蛋白沉積在腎小球，從而認為腎臟損害由免疫機制所致。有人認為抗胎盤抗體可能為此免疫反應的原因，此觀點雖未被普遍接受，但為探索妊娠中毒癥的機理開辟了一條新的途徑。
四、臨床表現
（一）血壓
舒張壓高于17.3kPa（130mmHg），血壓突然升高，病程進展急劇。
（二）眼底視網膜病變
出血、滲出或（和）視乳頭水腫。
（三）神經系統表現
頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷。
