患者，女，63歲，155cm，65kg，ASAⅡ級。因“肩背痛7d、四肢活動障礙9h”入院。既往體健，否認手術及外傷史。查體：BP140/80mmHg，HR72次/分，RR19次/分，體溫37℃。腹壁反射正常，雙側膝腱、跟腱反射對稱；Babinski征陽性，Kernig征陰性，Brudzinski征陰性。雙側肱二頭肌、肱三頭肌肌力3級，雙下肢肌力2級。
血常規：RBC3.85×1012/L，WBC13.61×109/L，PLT200×109/L，Hb113g/L。生化檢查：ALT73IU，AST77IU，K+4.19mmol/L，Na+133mmol/L。凝血功能：PT14.5s，APTT49.9s，FIB7.72g/L，D－二聚體3.88μg/ml。血氣分析：pH7.506，PaO276.5mmHg，PaCO225.4mmHg。ECG：竇性心律，T波改變。胸部X線片：兩肺紋理增多。頸部血管超聲：雙側頸動脈內－中膜不均勻增厚伴斑塊，右鎖骨下動脈斑塊。超聲心動圖：左室肥厚、左室舒張功能減低、射血分數（EF）69%。
入院診斷為“四肢癱、脊髓壓迫、頸髓感染”，擬行“頸椎后路椎扳切除術減壓術、前路減壓術、鋼板內固定植骨融合術”。入室后連接監護儀，BP158/88mmHg，HR67次/分，RR22次/分，SpO2 94%。局麻下進行右側橈動脈穿刺置管，監測有創動脈血壓。開放外周靜脈滴注復方乳酸鈉5ml/kg。靜注舒芬太尼15μg、依托咪酯12mg、羅庫溴銨40mg行麻醉誘導，氣管插管后行機械通氣，VT450ml，RR12次/分，吸呼比1∶1.5。靜注瑞芬太尼0.2～0.3μg·kg－1·min－1、丙泊酚3～4mg·kg－1·h－1、右美托咪定0.2～0.5μg·kg－1·h－1和順式阿曲庫銨4mg/h維持麻醉，并間斷靜注舒芬太尼5～10μg。
患者麻醉誘導后查血氣分析：PaO2140mmHg，PaCO235.8mmHg，pH7.34，Na+112mmol/L，Cl－90mmol/L，K+3.5mmol/L，乳酸0.7mmol/L。隨即復查血氣：pH7.37，PaO2160mmHg，PaCO233.8mmHg，Na+119mmol/L，Cl－84mmol/L，K+3.88mmol/L，乳酸0.7mmol/L。隨即改生理鹽水和6%羥乙基淀粉靜脈滴注，并給予3%氯化鈉100ml緩慢靜脈滴注，之后間斷復查血氣。
手術時間325min，麻醉時間412min，晶體液1500ml，6%羥乙基淀粉1000ml，血漿400ml，失血200ml，尿量800ml。患者術畢查血氣分析，Na+123mmol/L。待患者自主呼吸恢復、意識清醒后拔除氣管導管轉入PACU。回病房后復查Na+118mmol/L，給予呋塞米20mg靜注，3%氯化鈉100ml緩慢靜脈滴注，之后復查Na+120mmol/L。術后7d內隨訪，患者意識尚可，生命體征平穩，四肢癱同前，Na+120～130mmol/L，術后28d轉入康復科治療。
討論
低鈉血癥是指血漿Na+＜135mmol/L時的一種病理狀態。低鈉血癥是臨床上常見的電解質紊亂，鈉與水兩者是緊密聯系相互依賴的，血鈉濃度降低，一般情況下血漿的滲透壓也降低，故低鈉血癥又稱低鈉性低滲綜合征。通常低鈉血癥的臨床表現與其嚴重程度有關。輕微的低鈉血癥臨床癥狀有時不具有特異性，可能沒有任何癥狀而易被忽視。本例患者低鈉血癥引起的肌肉無力容易被頸髓損傷出現的四肢癱瘓掩蓋。
低鈉血癥在脊髓損傷的發生率較高，可能達25%～80%。年齡增加、病程延長及治療過程中應用部分藥物均會增加頸髓損傷繼發低鈉血癥的發生率。低鈉血癥與脊髓損傷程度密切相關（Frankel分級為A、B、C、D、E共5級），損傷程度越高低鈉血癥的發生率越高。此外日本的一項單中心回顧性觀察研究表明，低鈉血癥與美國脊髓損傷協會損傷評分較高有關。本例患者為頸髓損傷，Frankle分級為B級。因此，對高位脊髓損傷且Frankle分級較高的患者要密切監測患者電解質的變化，及時發現低鈉血癥。此外，合并器官組織及系統感染時可明顯增高頸髓損傷后低鈉血癥的發生率。本例患者急性脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）合并頸髓感染也可能是發生嚴重低鈉血癥的原因之一。
低鈉血癥通常發生在SCI后2周內或急性期之后的第1個月。頸髓損傷程度與低鈉血癥的發生率、嚴重程度和持續時間成正比。本例患者低鈉血癥發生在頸髓損傷后第4天，且低鈉血癥持續至出院未曾恢復，以上情況可能與頸髓損傷嚴重有關。目前頸部脊髓損傷并發低鈉血癥的機制主要有兩種：抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）分泌異常綜合征和腦性耗鹽綜合征，兩者的主要區別主要在于液體容量狀態和體內ADH含量的差別。前者主要是高容量低鈉血癥伴有ADH水平增高，后者則是低容量低鈉血癥伴有ADH水平不增高，因此治療方案也不同。前者在補充氯化鈉的同時要限制液體攝入，后者則在補充氯化鈉的同時需要積極補充血容量。
在靜脈滴注3%氯化鈉時需慎重，不宜過多和過快，大量快速補充鈉鹽時，神經細胞內離子濃度不能迅速恢復可引起神經細胞脫水甚至神經鞘斷裂，出現脫髓鞘變化。本例患者由于我院未開展ADH檢測，故未明確該患者持續低鈉血癥的機制。