患者，女，55歲，身高155cm，體重58kg，ASAII級。因發現頸部腫物9月余入院，診斷為莖突綜合征。頭頸外科查體：右頜下區可及一4×3cm質硬區，邊界欠清，表面欠光滑，活動差。頸部CT示：1.左側咽隱窩變淺，建議結合臨床、鏡檢；2.兩側莖突過長，右側增粗明顯；3.雙側頸動脈鞘周圍、頸后三角區及下頜多發小淋巴結。頸部彩超：右側頜下腺內側、下頜舌骨肌走行區不規則強回聲團，寬約1.7cm，后方伴寬大聲影。既往“脊髓空洞”病史多年。
查體：脊柱無畸形，活動自如，左上肢較右上肢細，雙手大小魚肌及指間肌萎縮，左手變性成爪形手，雙側肱二、肱三頭肌肌腱反射兩側對稱，無增強及減弱。雙側Kernig征、Babinski征及Hoffmann征均未引出。外院頸椎MRI示：頸髓及上胸段脊髓可見空洞，C5-T1段空洞明顯。無明顯小腦扁桃體下疝。術前訪視評估氣道：張口度一橫指，約1.5cm，頸部前屈、后仰均受限，Mallamapati分級：IV級。術前胸片未見異常。心電圖：竇律，電軸正常，心室率65次/分。生化檢查結果無異常。
患者擬在全身麻醉下行莖突舌骨韌帶切除術。患者入手術室后常規監測各項生命體征：HR82次/分，BP165/95mmHg，SpO2 98%。患者情緒緊張，人文關懷后復測BP138/78mmHg。麻醉誘導：依次靜脈注射咪達唑侖2mg、舒芬太尼10ug，2%利多卡因5ml行環甲膜穿刺，試放置可視喉鏡，觀察患者口腔空間滿意，可觀察到會厭，患者耐受差，退出喉鏡，靜脈給予依托咪酯10mg、丙泊酚50mg，可視喉鏡下明視行經口氣管插管，確定導管深度后固定。
誘導后肩下墊枕，頭后仰，并重新確認導管位置。消毒鋪巾后，于右側頸部行弧形切口，長約8cm。麻醉維持：泵注丙泊酚100mg/h、瑞芬太尼0.5～1.0ug/kg/min、吸入0.8%～1.5%七氟烷，間斷靜脈推注舒芬太尼10ug，維持麻醉深度，各項生命體征平穩。術中探查：右側莖突舌骨韌帶骨化，長約6cm，與舌骨關系密切，相對固定，連同部分舌骨切除右側骨化莖突舌骨韌帶，順利。
手術歷時2h，出血量10ml，術畢帶管入麻醉恢復室，患者于術后10min意識、自主呼吸均恢復，于麻醉恢復室中帶管觀察70min，期間觀察各項生命體征均平穩，遂輕柔拔除氣管插管，安送病房，術后恢復良好，于術后第9d出院。
討論
莖突綜合征于1937年由Eagle報道，又稱Eagle綜合征。莖突由第二腮弓的Reichert軟骨發育而成，莖突綜合征是因為莖突在發育過程中異常骨化導致莖突過長、方位與形態異常或舌骨韌帶鈣化等原因，致使莖突與其相鄰部位的肌肉、血管、神經、粘膜摩擦甚至壓迫，當旋轉頸部或者吞咽、發聲時刺激鄰近莖突周圍神經、血管等組織而引起的咽部不適感、咽痛、耳部疼痛、頭頸疼痛、耳鳴、頭暈、咽喉部癢感和涎液分泌明顯增多等癥狀的總稱。
莖突位于顳骨前下方，乳突尖的前方，呈硬性短棒狀。通常莖突的長度為1.5厘米,一般認為莖突長度大于2.5厘米即可診斷為莖突過長。脊髓空洞癥，臨床少見，是慢性、進行性脊髓神經變性疾病，目前病因尚不十分清楚。脊髓空洞癥可造成脊髓中央管附近空洞形成，因為第四腦室腦脊液流出口梗阻，導致腦脊液壓力增高，繼而造成受壓迫的中央管形成囊腫，隨病情進展為空洞樣病變。
脊髓空洞癥分型有：交通型、非交通型、萎縮型和腫瘤型四型。其典型臨床表現為發病隱匿、逐漸進展，具有節段性、分離性特點，病變節段感覺出現異常：痛覺、溫度覺消失而觸覺、深感覺留存，肌肉萎縮，皮膚、關節營養障礙。該患者雙上肢肌肉萎縮，肌力3級，痛覺、溫度覺減退，考慮到：氣管插管時應嚴禁頭頸過度后仰避免腦疝和高位截癱。
此例患者莖突綜合征合并脊髓空洞，加重了插管難度，本病例的麻醉處理要點：
（1）解決困難插管：患者張口受限，Mallampati分級：IV級，首選保留自主呼吸的清醒氣管插管，考慮到僅僅給予鎮靜處理后清醒氣管插管時可能存在患者頭部扭動從而造成嚴重的腦疝和高位截癱，遂置入喉鏡再次評估氣道后，靜脈推注依托咪酯、丙泊酚中樞鎮靜藥物后，可視喉鏡下明視經口氣管插管。
（2）肌松藥物的取舍：脊髓空洞因脊髓下運動神經元麻痹導致周圍骨骼肌廢用，使用非去極化肌松藥應慎用，由于頸部手術對肌肉松弛需求較小，遂放棄使用肌松藥物。
（3）術畢是否拔管？術前不能明確術畢能否順利拔除氣管插管，與患者家屬溝通術畢帶管轉入重癥監護病房的可能性存在，患者家屬表示理解并同意，并于重癥監護病房預約床位。插管前行環甲膜穿刺，以便術畢患者清醒后仍充分耐管，有充足時間觀察患者呼吸情況，待病人通氣量滿意，整體評估后拔除氣管插管。
總之，整個圍術期應充分考慮到氣管插管和除出氣管插管后患者的氣道問題，預防患者出現插管困難和拔管后通氣困難。