腎上腺危象為原發或繼發腎上腺皮質功能減退情況下因手術、刺激、感染、激素撤退等因素引起的腎上腺激素分泌不足而引起的一組癥候群。補充糖皮質激素（氫化可的松、強的松、地塞米松等）、糾正水電解質紊亂及對癥治療為腎上腺危象有效治療方案，可緩解癥狀。但腎上腺危象常急驟起病，且臨床表現缺乏特異性，尤其全身麻醉過程中因全麻藥物對惡心、腹痛等癥狀掩蓋，以及部分醫生對其認識不足，并術中大出血、失血性休克、感染性休克增加診斷難度等，延誤診治并不少見，以致心跳驟停、死亡等嚴重后果。本文分享1例腎上腺腫瘤術后腎上腺危象并心跳驟停患者臨床資料，以總結經驗，加強對腎上腺危象認識。
1.病例資料
患者，男，64歲，體重91kg，體檢發現左腎上腺腫瘤11天入院。于外院行健康體檢發現左腎上腺區一實質性占位，大小約1.6cm×1.6cm，左腎多發囊腫。入院查體：體溫36.8℃，心率79次/分，呼吸18次/次，血壓168/86mmHg。患者自訴高血壓10余年，自服氨氯地平、貝那普利降壓治療；腦梗死治療3年余，自服阿司匹林、阿托伐他汀對癥治療，未見偏癱、肢體麻木、肌力減退等腦梗后遺癥；否認腎炎、冠心病、肝炎等病史。
輔助檢查：促腎上腺皮質激素（Adrenocorticotropic Hormone，ACTH）91.21pmol·L－1（1.6～13.9pmol·L－1），皮質醇16.75μg·dL－1，醛固酮159pg·mL－1（10～160pg·mL－1），腎素活性7.58pg·mL－1（4～38pg·mL－1），血常規、電解質等檢查未見明顯異常。患者準備2周后，于全身麻醉下行后腹腔鏡下左腎上腺腫瘤切除+左腎囊腫去頂術。入室血壓138/86mmHg，心率79次/分，竇性心律，SPO2 98%。于利多卡因局麻下行橈動脈穿刺進行有創動脈壓監測、右側頸內靜脈穿刺置管。
靜脈推注咪達唑侖、丙泊酚、順式阿曲庫銨、芬太尼行麻醉誘導后置入加強型氣管內導管，固定后連接麻醉機，然后泵注丙泊酚、瑞芬太尼及間斷注射順式阿曲庫銨維持麻醉深度。常規消毒、鋪巾后手術開始，術中可見腎上腺腫物與周圍組織粘連緊密，瘤體血供豐富，大小約2cm×3cm，術者仔細游離、止血，切除腫物后止血、逐層縫合。術中有創血壓維持120～140/60～80mmHg，術中查血氣示血色素降低（9.6g·L－1），電解質、血糖等未見明顯異常，出血約1300mL，給予氫化可的松300mg靜脈滴注。患者術后出現血壓低，88/45mmHg，心率逐漸增快，給予加快輸液（約2000mL），多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素泵注升壓治療，并輸注同型紅細胞2u，血漿400mL（血源緊缺，等待時間較長）。
急查血氣結果：血紅蛋白87g·L－1，血鉀2.9mmol·L－1，血糖16.6mmol·L－1，乳酸10.8mmol·L－1，立即追加氫化可的松100mg，予補鉀、糾酸、降糖等對癥治療。請內分泌科及重癥監護室會診，考慮腎上腺危象（后經測血皮質醇水平證實，血皮質醇水平45nmol·L－1），經家屬同意轉入ICU。入ICU后約0.5h患者心率持續減慢直至停跳，立即給予心肺復蘇術、腎上腺素1mg靜推等，按壓約5min后患者恢復自主心率。
急查血氣結果示電解質紊亂（酸中毒、低鉀），立即泵注氫化可的松300mg，并泵注腎上腺素0.08μg·（kg·min）－1、多巴胺8μg·（kg·min）－1、多巴酚丁胺8μg·（kg·min）－1、去甲腎上腺素0.1μg·（kg·min）－1以維持生命體征，并積極補鉀、降血糖、糾正酸中毒，同時給予血液凈化治療，患者生命體征趨于平穩。
術后第二天持續給予血液凈化治療，積極糾正內環境紊亂，并積極抗感染、維護臟器功能，且加強營養支持；逐步降低氫化可的松劑量100mg，并根據患者血壓水平調整腎上腺素、多巴酚丁胺、多巴胺等血管活性藥物劑量，并給予藥物注射用胸腺肽10mg、依達拉奉注射夜30mg增強機體免疫功能、腦保護、營養神經等處理。患者病情平穩后注意大量補鉀后鉀離子自細胞內轉移至細胞外而導致血鉀升高，根據血氣結果及時處理，給予葡萄糖+胰島素、補鈣等處理，并密切關注。患者最終好轉轉入普通病房并出院。
2.討論
腎上腺危象又稱為急性腎上腺皮質功能減退、阿狄森危象，指因各種原因導致腎上腺皮質激素分泌不足而出現的血壓降低、心率增快、煩躁不安、譫妄甚至昏迷等一系列臨床癥狀。腎上腺危象發生率雖不高，但國內外時有報道，邵四海等報道了2004年6月至2012年6月行腎上腺切除術患者232例中8例發生急性腎上腺危象臨床資料，國外學者RushworthRL研究報道腎上腺功能不全患者中腎上腺危象約為5～10/100人每年。腎上腺危象為一種致死性疾病，調查研究表明，發生腎上腺危象患者死亡率可達腎上腺皮質功能減退患者的0.5%～2%。
國外有研究證實，每7例原發性腎上腺皮質功能減退患者中有1例最終死于腎上腺危象，且腎上腺危象可發生于任何年齡階段，合并其他基礎疾病老年患者發生率呈明顯升高趨勢，年輕患者若進展至休克階段并未能及時給予激素替代治療，死亡率明顯升高。腎上腺位于雙側腎的上極附近，根據形態結構及生理功能不同分為腎上腺皮質、髓質兩個部分，而外層皮質部分從外向內依次分為球狀帶、束狀帶、網狀帶，分別分泌鹽皮質激素、糖皮質激素及性激素，其中糖皮質激素主要為皮質醇，具有調節機體糖、蛋白質及水鹽代謝作用。
研究表明，健康人每天約分泌皮質醇15～30mg，機體處于應激狀態時刻高達100～300mg，以適應機體需要，但當腎上腺功能減退、腺體切除而代償不足，機體處于強應激狀態時不能相應增加皮質醇的分泌，則可引起腎上腺危象，并對多個系統產生明顯影響：（1）循環系統：血壓明顯降低，可出現體位性低血壓、周圍循環衰竭；（2）消化系統：惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等；（3）神經系統：可出現乏力、嗜睡，嚴重者昏迷；（4）其他：高熱、脫水等。腎上腺危象患者實驗室檢查通常可見血皮質醇水平明顯降低（低于5μg·dL－1）、低血壓、低血鉀、低血氯等。
值得說明的是，腎上腺危象患者表現復雜，并不完全一致，此為增加診斷難度的重要因素。國內學者包文茍報道了20例急性腎上腺皮質危象患者臨床資料，其中20例（100.0%）有厭食、惡心、嘔吐表現，18例（90.0%）出現高熱癥狀，16例（80.0%）出現極度衰弱狀，8例（40.0%）發生休克，2例（10.0%）出現腹痛腹瀉，1例（5.0%）出現癲癇樣發作；而實驗室檢查結果示：20例（100.0%）出現白細胞總數增高及中性粒核細胞增多，17例（85.0%）出現低鈉血癥，12例（60.0%）出現低血糖癥，3例（15.0%）出現高血糖癥，2例（10.0%）出現高鉀血癥，可見腎上腺危象患者表現多樣、并不一致，血糖水平、鉀離子水平可出現升高或降低，臨床診斷應綜合考慮。
本文所報道病例則以低血壓、低鉀血癥、高血糖為主要表現，與腎上腺危象典型表現并不完全一致。腎上腺危象對患者生命安全產生嚴重威脅，早期診斷極為重要，蘇醒后患者可出現精神萎靡、全身乏力、疲勞等非特異性臨床癥狀，以及結合血流動力學變化、實驗室指標等有助于診斷，但麻醉狀態或蘇醒期尚未清醒、拔管患者則缺乏疲勞、腹痛等表現，僅能通過血壓波動、血鉀、血糖及血皮質醇測定以幫助明確診斷，而手術過程中可能合并大出血、感染性休克等其他手術合并癥，可增加診斷難度，一定程度延緩救治時間，增加嚴重后果發生可能性。
本文報道病例術中出血量較大，止血困難，血壓降低原因短時間內較難明確，且因左腎多發囊腫手術時間較長，增加診斷難度。腎上腺危象一旦發生，則可能給患者帶來惡劣后果，故及時救治極為重要，故圍術期出現血壓降低、血鉀升高、體位性低血壓等相關癥狀，則應高度重視腎上腺危象發生可能，不必等待血皮質醇測定結果則立即給予氫化可的松滴注，同時及時補充血糖、氯化鉀，并及時糾正酸堿平衡及給予抗休克、抗感染等對癥支持治療。有文獻報道，急性腎上腺皮質危象患者病情危急，若未及時采取正確的治療，常致患者于病后1～2天內死亡，而治療及時、合理，則通常可于24h內緩解癥狀并逐步恢復。
本文所報道病例中，手術結束后發生腎上腺危象，經及時救治，患者轉危為安。筆者體會到，對于腎上腺腫瘤，尤其瘤體較大、皮質醇水平分泌增加者，術中患者一旦出現電解質紊亂、體位性低血壓等相關表現，則應高度重視腎上腺危象發生可能，及時輸注氫化可的松，并及時糾正水、電解質失衡，術后密切監測，有助于患者轉危為安，且圍術期勤查血氣并及時糾正，即使未出現疲勞、精神異常等臨床表現而僅有電解質失衡，也不應忽略腎上腺危象發生可能，重視及預防其發生對患者安全意義重大，以及手術時間較長情況下，應考慮氫化可的松半衰期短而注意及時補充，以降低危象發生幾率。
本文患者發生腎上腺危象后心跳驟停嚴重后果，認為與多方面因素密切相關，患者體重91kg，術中輸注氫化可的松可能不足；其次，切除腎上腺腫瘤過程中瘤體與周圍組織粘連緊密，切除及止血困難，手術時間長，而氫化可的松血漿半衰期短，約為1.5h，術中未能及時補充；術中出血量大，一定程度上增加診斷難度；此外，麻醉醫生缺乏足夠經驗也為重要原因之一，多種因素綜合影響，導致腎上腺危象并心跳驟停發生。腎上腺危象重在預防，對于發生急性疾病者，可增加糖皮質激素劑量或調整為相應劑量的靜脈使用糖皮質激素；對于手術患者，術中可適當給予糖皮質激素，并根據病情相應調整劑量；避免突然性激素撤退；存在低血鈉、低血壓時，可應用較低治療閾值氫化可的松靜脈注射。
總之，腎上腺手術應高度重視危象發生可能，并重在預防，術中勤查血氣及密切關注監測結果有助于診斷，而腎上腺危象表現復雜、多樣，臨床診斷需綜合考慮，術中及術后及時補充氫化可的松及糾正酸堿、電解質失衡，以保證患者安全。