蚌埠醫學院附屬聯勤保障部隊900醫院2018年3月采用上矢狀竇取栓術治療1例上矢狀竇血栓繼發腦出血病人，報告如下。
1.病歷摘要
女，70歲；無明顯誘因出現頭痛及左側肢體乏力，外院CT提示左側顳頂葉少量血腫，考慮為高血壓性腦出血，并給予保守治療。2d后意識障礙加重，無法對答，右側肢體肌力下降。復查CT提示左側顳頂葉血腫較前明顯增大，CTA提示：上矢狀竇后2/3段及雙側橫竇顯影差，考慮靜脈竇血栓形成。
遂轉入本院，入科查體：神志不清，GCS評分9分，雙側瞳孔等大等圓，直徑約3.0mm，對光反射靈敏，頸部抵抗（-），左側肢體肌力Ⅳ級，右側肌力Ⅱ級，肌張力正常，雙側病理征陰性。
入院CT提示左側顳頂葉血腫（圖1A），臨時給予低分子肝素鈉注射液0.4ml，皮下注射，并行DSA顯示：上矢狀竇后2/3段及雙側橫竇不顯影，上矢狀竇前1/3段顯影良好，經額頂葉皮質靜脈、外側裂靜脈向海綿竇引流（圖1B）。
圖1 血管內介入取栓治療上矢狀竇血栓繼發腦出血。1A術前CT示：左側顳頂葉血腫增多；1B右側頸內靜脈造影顯示：上矢狀竇后2/3段及雙側橫竇均不顯影（箭頭）；
遂行上矢狀竇介入取栓術（圖1C~1E）：取左側腹股溝韌帶下約1.5 cm股靜脈穿刺點，經靜脈鞘送入6F導引導管至左側頸內靜脈內，Rebar18微導管在微導絲的導引下進入上矢狀竇內，經反復手推造影劑，明確血栓的位置，然后通過導管釋放Solitaire6mm×30mm支架，5min后回收支架，取出部分陳舊性血栓。反復2次操作后，再次造影，提示上矢狀竇顯影較前改善，但竇內仍有少許充盈缺損（圖1F），遂將微導管留置于上矢狀竇血栓處，持續泵入尿激酶進行接觸性溶栓。
圖1C、1D在上矢狀竇內不同位置反復手推造影劑，明確血栓位置；1E將Solitaire支架經乙狀竇進入上矢狀竇內，取血栓；1F取栓后右側頸內靜脈造影示：上矢狀竇及橫竇顯影較前明顯改善；
術后第2天復查頭部CT，提示顱內血腫無明顯變化（圖1G）。術后3d內的主要治療藥物：①0.9%氯化鈉50ml+尿激酶30U，2次/2d，微導管泵入。②低分子肝素鈉注射液0.4ml，2次/d，皮下注射。術后第4天復查DSA，提示上矢狀竇及雙側橫竇顯影較前明顯好轉（圖1H）。然后給藥改為：①低分子肝素鈉注射液0.4ml/次，2次/d，皮下注射。②口服華法林鈉片3.75mg/次，1次/d；隨訪血INR值。
圖1G術后第2天復查CT示：腦內血腫較前無變化；1H術后第4天右側頸內動脈造影示：上矢狀竇及橫竇均顯影
出院時查體：神志清楚，對答切題，右側下肢肌力Ⅳ級，右側上肢肌力Ⅲ級，左側肢體肌力正常。出院后長期口服華法林，定期復查血INR值。隨訪1個月，術后病人恢復良好，雙側肢體肌力Ⅴ級，無明顯后遺癥。
2.討論
盡管血管內介入治療技術在不斷發展，但仍有約15%的CVST病人死亡或生活不能自理。其中3%～15%死于急性期，主要死亡原因是腦疝。對于CVST，現階段公認的首選治療方式為抗凝治療，即阻止血栓進展，促進血栓溶解及血管再通，預防深靜脈血栓或肺栓塞，同時認為即使病人就診時已合并顱內出血，仍可不作為抗凝治療的禁忌證。
對伴隨顱高壓癥狀的腦出血病人，若不及時開通靜脈回流降低顱內壓力、減輕腦水腫，則有再出血風險，此時僅行抗凝治療無法達到理想療效，可采用血管內介入治療和（或）減壓術輔以全身抗凝的方式治療。靜脈竇血栓繼發腦出血行血管內介入機械取栓術報道甚少。劉佳雨等報道10例表現為蛛網膜下腔出血的顱內靜脈竇血栓，經過抗凝治療1年后，完全再通6例，部分通暢、皮質側支循環明顯改善4例。
蔣云等報道22例靜脈竇血栓，其中2例為腦實質出血，給予抗凝治療，效果不明顯后再聯合溶栓治療。本例與前述報道的不同點在于，病人意識障礙嚴重，腦實質出血量大（約36ml），急需解決靜脈高壓導致的持續性腦出血，而且要防止因治療導致新發出血。實施機械取栓術可以快速打通阻塞的靜脈竇，恢復靜脈引流，而且大大降低抗凝及溶栓藥物的使用量，減少球囊擴張、溶栓等導致腦出血的風險。
術中可以多次取栓，但要防止栓子脫落等嚴重并發癥。術后病人恢復良好。介入取栓術適用于已經發生顱內出血或其他治療方法無效的急性或亞急性腦靜脈系統血栓形成病人，在有介入治療條件的醫院，介入取栓術可以作為一種治療方法。
LI等回顧性分析52例靜脈竇血栓病人的資料，其中39例伴有腦出血，提出機械取栓術和溶栓治療嚴重靜脈竇血栓病人是安全有效的。DASHTI等提出靜脈竇內機械取栓術可以作為靜脈竇血栓的一線治療。ZUURBIER等報道10例靜脈竇血栓合并腦出血病人，經單純去骨瓣減壓術及抗凝治療，術后4例出現腦內出血量增加。
綜上所述，介入機械取栓術治療嚴重靜脈竇血栓繼發腦出血病人可獲得良好效果。
