胎盤梗死（placental infarction）的發生率為0.05%～0.5%，梗死累及區域達胎盤40%以上者少見且幾乎是致命的，世界范圍內報道罕見。文章報告四川大學華西第二醫院收治的1例胎盤梗死達90%獲活嬰的病例并進行文獻復習。
1病歷摘要
孕婦39歲，因“停經35+6周，自覺胎動減少2 d”于2018年1月25日急診入院。孕婦此次妊娠系“試管嬰兒”，未定期產前檢查。既往于15、14和13年前分別行3次人工流產術，12年前因“左輸卵管妊娠破裂”行左輸卵管切除術。入院后查體示慢性貧血貌，腹圍 96 cm，宮高27 cm。血常規示：紅細胞（RBC）2.30×1012/L、血紅蛋白（Hb）71 g/L、紅細胞壓積（HCT）0.225、平均紅細胞體積（MCV） 75.7 fL、平均血紅蛋白量（MCH）25.8 pg、紅細胞形態未見異常；血清鐵蛋白（SF）：2.0 μg/L；肝功能：氨酸">丙氨酸氨基轉移酶（ALT）15 U/L、門冬氨酸氨基轉移酶（AST）14 U/L、總膽汁酸（TBA）3.6 mmol/L；腎功：尿素氮（BUN）3.8 mmol/L、肌酐（Cr）42.0 μmol/L；超聲示：胎位枕左前位（LOA）、雙頂徑（BPD）8.3 cm、股骨長（FL）6.3 cm、最大羊水池深度（A）3.7 cm、羊水指數（AFI）6.1 cm，臍動脈血流S/D 2.7；胎心電子監護示NST反應型；胎兒生物物理評分10分。嚴密監護胎兒宮內情況，口服多糖鐵復合物補鐵糾正貧血。入院后次日下午，孕婦2 h未感胎動，立即行胎心電子監護示胎心基線微小變異、無加速，NST無反應型，經左側臥位及吸氧等處理后無好轉；復查超聲示羊水繼續減少：A 2.3 cm、AFI 4.0 cm；考慮“胎兒生長受限、羊水過少、胎兒窘迫？”，與孕婦及家屬溝通后行急診剖宮產術。手術順利，分娩一活男嬰，體重1910 g。Apgar評分：1 min 8分、5 min 10分。胎盤胎膜自然娩出，檢查整個胎盤母面呈黃色，質地堅硬，送病理檢查。產后新生兒按早產兒護理，母兒恢復順利，術后7 d痊愈出院。隨訪3個月，嬰兒生長發育正常。
2胎盤病理檢查
2.1 肉眼觀察 完整胎盤1個，大小約18.0 cm×16.0 cm×4.5 cm，母面小葉完整，其中90％區域呈灰黃色，質地僵硬，胎盤切面仍可見大部分區域為灰黃色，并且與母面相延續。見圖1。
2.2 鏡下觀察 絨毛發育基本成熟，絨毛間隙變窄，部分絨毛缺血蒼白，在絨毛組織周圍可見廣泛纖維蛋白沉積（見圖2）；緊鄰梗死灶的未受累絨毛擴張充血明顯，并且合體細胞結節明顯增多（見圖3），可見大量X細胞，X細胞核較大深染，形狀較為怪異，胞漿較豐富（見圖4）；胎膜及臍帶未見異常。
3討論
通常來說，胎盤梗死系因孕婦全身性或局部性血管病變導致蛻膜螺旋動脈痙攣、狹窄或閉塞，使進入絨毛間隙的母體血流被阻斷，引起局部絨毛缺血性壞死［1］。梗死可以分為紅色梗死和白色梗死，前者多為急性發生，絨毛間隙變窄消失，毛細血管擴張充血；后者則多為慢性陳舊性的，絨毛擠壓明顯，合體滋養細胞不同程度的退變，毛細血管閉鎖消失，因此稱為白色梗死。通過對本病例的研究，其梗死應為白色梗死。病理學研究發現胎盤梗死其實并非真正的梗死，“母體底板梗死”（maternal floor infarction，MFI）與另一胎盤病變“大范圍絨毛周圍纖維蛋白沉積” （massive perivillous fibrin deposition，MPVFD）病理改變相似，鏡下示纖維蛋白樣物質沉積于底蛻膜和絨毛間隙，使該處絨毛無血管和硬化［2-4］，兩者的區別在于纖維蛋白樣物質在胎盤內的范圍和分布，目前尚無充分證據證明這是兩種不同的疾病。絨毛周圍的纖維蛋白或纖維蛋白樣物質沉積本是正常足月胎盤的特征；但若絨毛周圍纖維蛋白樣物質過多，則使絨毛間隙中的血流減少，阻塞了母胎血流交換，就涉及MFI和MPVFD，據報道每1000 例 次 分 娩 中 有 0.5～5 例 次 會 發 生 MFI 和MPVFD。廣泛的纖維蛋白樣物質沉積的原因尚不清楚，但有證據支持涉及母體的同種免疫或自身免疫機制［4-5］。這種纖維蛋白樣物質稱為妊娠相關基 礎 蛋 白（pregnancy- associated major basic pro?tein），它定位于胎盤母體面X細胞（X cell），在大多數正常的妊娠婦女的血清和羊水中也能檢測到。如果X細胞大量增生，使纖維蛋白樣物質增多，沉積在底蛻膜和絨毛間隙的區域也相應增多，從而在胎盤梗死的病理生理過程中發揮作用［6］。至于這種 X 細胞究竟是一種什么細胞，目前還不得而知。但是它的出現可以提示我們胎盤發生了缺血性改變，胎盤功能下降。本病例鏡下大量的 X 細胞可能與胎盤大面積梗死的發生有關。
Naeye［7］對39 215例胎盤的研究顯示胎盤梗死發生率約1/200，常見于有妊娠并發癥和合并癥的孕婦，如妊娠期高血壓疾病胎盤梗死發生率高，特別是急性紅色梗死；妊娠合并糖尿病、慢性腎炎、自身免疫性疾病和易栓癥者發生胎盤梗死也較常見［8-11］。尚有研究表明，胎盤母體面的梗死和反復的生育失敗在流行病學上呈強相關性，缺血和感染導致的底蛻膜損傷可能促發梗死形成。Naeye［7］發現50％的母體面梗死孕婦以前發生過流產和死產。李紅英等［12］曾報道
1 例早孕時行 2 次人工流產術，但手術均失敗，后繼續妊娠至足月，38周時胎死宮內，分娩后胎盤病理顯示“多發性貧血性梗死”。本病例孕婦既往3次人工流產史和1次異位妊娠史，故系發病的高危人群。同時，本例孕婦入院時檢查血紅蛋白明顯降低，系小細胞低色素貧血，結合血清鐵蛋白耗竭，考慮缺鐵性中重度貧血，但目前尚無文獻報道孕婦貧血與胎盤梗死具有相關性。
一般來說，梗死多發生在胎盤邊緣，常為多灶性［13-14］，常表現為胎盤邊緣存在的較厚的黃白色纖維素樣環，大面積或整個胎盤梗死非常少見。梗死區域小于5％不會影響胎盤功能，大于10％就會對胎兒造成威脅［1］。有研究表明胎盤梗死者死胎死產發生率高達17%［6］，梗死區域累及40%以上的少見，且幾乎是致命的。本病例較為特殊的一點就在于胎盤90％區域均已發生梗死，這種大面積的慢性梗死是極罕見的。胎盤梗死與胎兒生長受限（fetal
growth
restriction，FGR）和胎兒圍產期發病率增加以及胎兒死亡風險增加相關，本病例的胎盤病變最終導致胎兒生長受限和胎兒窘迫，幸虧密切監護下及時終止妊娠，避免了胎死宮內。
參考文獻 略。