脊髓梗死發病率遠低于腦梗死，約占所有缺血性卒中的1.2%，且病因和臨床表現差異較大，缺乏流行病學數據，臨床上容易誤診誤治。脊髓梗死主要發生在脊髓前動脈區域，表現為脊髓前動脈綜合征（anterior spinal artery syndrome，ASAS），現報道1例我院收治的ASAS病例。
患者，男，49歲，因“雙下肢麻木無力11h”于2015年7月8日入院。患者于8日早晨5點醒后走到衛生間站位排小便，之后彎腰蹲下用力解大便，約數分鐘后感到雙下肢麻木，想站起活動兩腿，發現雙下肢無力，不能站立，扶墻緩慢跌倒在地，之后被家人攙扶上床，自感雙下肢難以抬高，并感到背部疼痛，約20min后感到雙腿已難以活動，腹部以下沒有感覺，立即送至當地醫院就診。
入院時，雙下肢完全不能活動，小便潴留，留置導尿管。行顱腦CT檢查未見明顯異常，7點（發病2h）行胸椎MRI查提示脊髓未見明顯受壓，腰椎MRI示椎管狹窄，骶管囊腫，椎間盤未見明顯突出，脊髓、神經根未見明顯受壓。未能明確診斷，給予補液治療。下午轉至我院，擬“雙下肢無力待查”收入骨科。發病前無感冒發熱，無疫苗接種。既往體健。否認“糖尿病、高血壓病、冠心病”病史，無家族史。無手術史。無吸煙飲酒。
入科查體：神清，體溫36.3℃，脈搏78次/min，呼吸18次/min，血壓126/77mmHg（1mmHg=0.133kPa）；回答切題，顱神經（-）。雙上肢肌張力正常，肌力5級，腱反射正常，雙下肢肌張力低下，肌力0級，腱反射消失，病理征陰性。雙上肢深淺感覺檢查正常。左側T8～T11水平痛溫覺減退，左側T11水平以下和右側T9水平以下痛溫覺消失，震動覺、關節位置覺正常，觸覺正常。腹壁反射消失，會陰部和肛周感覺減退，提睪反射、肛門反射消失。頸、胸、腰椎無壓痛、叩擊痛。
17點（發病12h）行頸、腰、胸椎MRI檢查，提示頸、腰椎管狹窄，胸椎未見明顯異常，未見明顯脊髓、神經根受壓。請神經內科會診，考慮脊髓梗死可能性大，完善胸主動脈、腹主動脈、髂動脈血管螺旋CTA、增強加三維重建檢查未見異常。血、尿、便常規、肝腎功能、凝血功能、D-二聚體、血脂7項、同型半胱氨酸、甲狀腺功能5項、糖化血紅蛋白、風濕系列、血沉、血管炎4項、抗可溶性抗原（ENA）抗體15項、梅毒、人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus type，HIV）、癌胚抗原（carcino embryonic antigen，CEA）、甲胎蛋白（alpha-feto protein，AFP）等均正常。ECG、胸部CT、頸動脈椎動脈超聲、經食道心臟彩超、雙下肢動靜脈超聲均未見異常。
腰椎穿刺術檢查：無色透明腦脊液，壓力130mmH2O，椎管通暢，清亮透明，紅細胞0.00×106/L，白細胞3.00×106/L，氯115mmol/L，潘臺試驗弱陽性，蛋白質0.50g/L，糖3.6mmol/L。診斷為ASAS，轉入神經內科診治，給予抗血小板聚集治療，波立維300mg負荷量口服，之后改為波立維75mg/d口服，拜阿司匹林片100mg/d口服，補液治療、前列地爾改善循環、依達拉奉抗自由基、丁苯肽注射液、艾地苯醌保護神經、阿托伐他汀降脂治療、康復治療及高壓氧治療。
發病第3天復查胸腰椎MRI結果：T7-8、T11-T12水平脊髓內見條片狀等T1稍長T2信號影，邊界欠清，增強后局部見輕度強化，病變位于脊髓前部，彌散成像呈高信號，考慮為ASAS，見圖1。
圖1 患者發病3d時胸椎MRI。注：（A）T2矢狀位顯示T7-8、T11-12水平脊髓前部見條片狀稍長T2信號影，邊界欠清；（B）T2軸位顯示T7-8脊髓內前部見條片狀稍長T2信號影；（C）增強掃描顯示脊髓橫斷面前部區域見輕度強化；（D）DWI軸位顯示脊髓橫斷前部區域呈高信號影
顱腦MRI、MRA檢查未見異常。動態心電圖、動態血壓未見異常。發病第5天雙下肢肌力恢復為2-級，發病39d出院時左下肢肌力5-級，右下肢肌力4級，可借助助行器行走，大便可自行排出。發病3個月后，雙下肢肌力5-級，可獨自行走，腹部以下麻木有所減輕，拔除導尿管，可自行排大小便，偶有小便難以控制。發病1年和2年復診：行走自如，步態和速度正常。發病3個月和1年復查胸椎MRI：T7-8、T11-12水平脊髓前部病變較前明顯縮小，見圖2、表1。
圖2 患者發病3個月時胸椎MRI的T2加權像。注：矢狀位（A）軸位（B），顯示T7-8、T11-12水平脊髓前部病變較前明顯縮小
表1 本例脊髓前動脈綜合征患者的MRI信號特點
發病3個月、6個月、1年3次入院復查脊髓梗死相關化驗和檢查均未見異常。長期口服氫氯吡格雷75mg/d、阿托伐他汀20mg/d預防性治療。隨訪2年半，未出現血管事件。