在一些動物病毒中，存在著基因組之間的重組現象。發生重組的RNA可能具有同源性，也可能沒有同源性。前一種情況下，交換重組的RNA發生在兩者之中的相同位置而不會改變通讀框架ORF；后一種情況下，交換重組的位置不確定，因而會影響到ORF。在植物病毒中，僅證明雀麥花葉病毒BMV存在著RNA基因組重組現象。
TCV是單股正鏈RNA病毒，TCV不同于其它動物和植物病毒之處在于它支持三種不同類型的線狀小分子RNA的復制：
（a）衛星RNA；
（b）缺損干擾RNA來源于輔助病毒的序列；（3）嵌合RNA，其5’端為衛星RNA序列，3端則為缺損干擾RNA的序列。TCV衛星RNA也有一個小家族，衛星RNA-D(非毒性，194堿基)，衛星RNA-F (非毒性，231堿基)，而衛星RNA-C (356堿基)是一個毒性衛星RNA，與輔助病毒共同接種則引起許多不同種類的寄主產生嚴重癥狀。其5’端功能區與非毒性衛星RNA相似，3’端功能區則與TCV基因組3’末端類似，利用RNA-F與RNA-C構建嵌合衛星RNA的研究表明，3’端區決定衛星RNA毒性，尤其是集 中在衛星RNA同源區的AGCAGC重復序列處的小區域對衛星RNA的侵染性有關鍵作用。通 過對TCV相關衛星RNA及缺損干擾RNA（DIRNA）的研究，認為衛星RNA-C具有衛星RNA -D、F和DIRNA雙重性質的衛星RNA。在實驗中，給植物同時接種TCV衛星RNA-D及在5’端區有致死突變的RNA-C體外轉錄產物時，發生衛星RNA因重組而使毒性恢復的現象，這 種毒性恢復了的衛星RNA5’端與衛星RNA-D5’端相同，3’端與衛星RNA-C3’端相同。有學者分析了17個重組分子接頭處的序列，發現這些序列是特異的，這是由于植物體內發生 的不等交換導致短序列的重復而形成的。30 %的衛星RNA重組體在交換位點處發生非模板 編碼的核苷酸插入。有學者提出一種解釋重組衛星RNA形成的模型，設想存在一種復制酶 , 該酶具有模板選擇功能，可以在TCV正鏈及與病毒相關的RNA合成過程中識別特定的起始信號并與之相結合，開始復制，然后新合成的鏈與酶不解離，在復制一段或全長之后，從原 模板脫落下來，重新選擇模板繼續合成。因此，當酶先識別RNA-D上的原始位點，依模板合成一部或全長分子后，酶連同新生鏈與模板鏈解離，然后識別RNA-C上起始位點并結合，繼續合成，這樣便可以形成重組衛星RNA，同樣，也解釋了DIRNA及衛星RNA-DI多聚體的形成。