離子通道依據其活化的方式不同，可分兩類：一類是電壓活化的通道，即通道的開放受膜電位的控制，如Na+、Ca2+、Cl-和一些類型的K+通道；另一類是化學物活化的通道，即靠化學物與膜上受體相互作用而活化的通道，如 Ach受體通道、氨基酸受體通道、Ca2+活化的K+通道等。
鈉通道
各種生物材料中，與電興奮相關的Na+通道有相似的基本特征。通道活化時間常數小于1毫秒，失活時間常數為數毫秒，Na+電流的反轉電位約+55毫伏。單通道電流記錄顯示，Na+單通道電導為4～20pS，平均開放壽命數毫秒。
根據一些藥物和毒素對Na+通道功能的不同影響，可分為4種類型：
①通道阻斷劑，如河豚毒素（TTX）、石房蛤毒素（STX）。
②通道活化增強劑，如β-蝎毒、箭毒蛙毒素（BTX）、藜蘆堿毒素（VER）等。
③通道活化抑制劑，如一些局部麻醉劑及其衍生物。
④通道失活抑制劑，如鏈霉蛋白酶、N-溴乙酰胺（NBA）等。
鉀離子通道
根據功能特性的不同，K+通道可分為以下類型：①慢（延遲）K+通道（K通道），也就是H-H模型中的K+通道。單通道電流記錄顯示，單個K通道電導在2～20pS，通道平均開放壽命為數十毫秒。該種通道可被四乙胺（TEA）等特異性阻斷，通道對K+有高度選擇性，但R姾和NH嬃亦能通過，這種通道在神經軸突和骨骼肌細胞膜中有較高密度。②快（早期）K+通道（A通道），該種通道外向的K+流在膜去極化的早期就出現，表明通道的活化時間常數比慢K+通道小得多，但在-40毫伏以上該通道即關閉。電壓鉗位實驗表明，其宏觀電流動力學與Na+電流相似。較低濃度的4-氨基吡啶即能阻斷該通道，它也可被四乙胺阻斷。③Ca2+活化的K+通道〔K(Ca）通道〕，該種通道的開放，不但與膜電位有關，而且依賴于細胞內Ca2+的濃度，每個通道需結合兩個Ca2+才能活化。單通道電導可高達300pS,并有較長的開放壽命，這種通道與Ca2+通道協同作用，對調節細胞膜電興奮性的節律有重要意義。它可被四乙胺、N'-四乙酸（EGTA）、奎尼丁和Ba2+阻斷。④內向整流的K+通道，其特征是：在膜超極化時通道開放與膜電位和胞外K+濃度密切相關，通道開放時產生內向K+電流，單通道電導在5～10pS范圍。
鈣離子通道
Ca2+通道廣泛存在于各種生物組織的細胞膜中。宏觀的Ca2+電流動力學特征與Na2+電流相似，但峰值小且失活過程慢，可達數十到數百毫秒。Ca2+通道對Ca2+、Ba2+、Sr2+都有高通透性，但Ni2+、Cd2+、Co2+、Mn2+等離子能有效地阻斷Ca2+通道。藥物對Ca2+通道的作用可分為：①通道阻斷或抑制劑，可分為苯烷基胺類（如異博定、甲基異博定D600）、苯硫氮類、雙氫吡啶類等類型。②通道激活劑，一些雙氫吡啶化合物如BayK8644等藥物可活化Ca2+通道。近年，對小雞背根神經節細胞的研究發現有3種類型的Ca2+通道：①L型，該種通道在膜電位大于-20毫伏時活化，電流失活緩慢。單通道電導約25pS。②T型，膜電位約-60毫伏時通道即活化，-10毫伏以上通道電流幅值反而下降，單通道電導約8pS。③N型，該種通道在膜電位不小于-10毫伏才能活化，但又必須超極化到-80毫伏以下才能克服通道的失活。電流動力學比 L型快但比T型慢，單通道電導約13pS。以上3類Ca2+通道在不同細胞膜上選擇性分布及密度的差別，將影響各種細胞的生理功能。Ca2+通道除了對細胞電興奮性有貢獻外，它通過調節細胞內Ca2+濃度，可進一步調節許多細胞功能。
N型乙酰膽堿受體通道
它是由神經遞質Ach活化的正離子通道。當突觸前膜一次量子化釋放數千個 Ach分子，它們作用于突觸后膜上的N型受體時，受體通道開放，產生Na+和K+電流，引發突觸后膜一個小終板電位（mEPP）。N-AchR單通道電導在20～60pS范圍，平均開放壽命數毫秒，通道電流反轉電位約-10毫伏，近年發現該種通道有多種電導態（見圖）。通道的離子選擇性較差，可允許數十種無機和有機正離子通過，許多毒素和有機物能阻斷或抑制該種通道，α-銀環蛇毒（α-BGTX）是 N型Ach受體通道的特異性阻斷劑。
80年代以來，已發現多種由神經遞質和激素活化的受體通道，如谷氨酸受體通道、多巴胺受體通道、5-羥色胺受體通道、γ-氨基丁酸受體通道等。