發病原因
可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。
滋養細胞侵襲異常
可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生重鑄，異常狹窄的螺旋動脈使得胎盤灌注減少和缺氧，最終導致子癇前期的發生。
免疫調節功能異常
母體對于父親來源的胎盤和胎兒抗原的免疫耐受缺失或者失調，是子癇前期病因的重要組成部分。
血管內皮損傷
氧化應激、抗血管生成和代謝性因素，以及其他炎癥介質可導致血管內皮損傷而引發子癇前期。
遺傳因素
子癇前期是一種多因素多基因疾病，有家族遺傳傾向：患子癇前期的母親其女兒子癇前期發病率為20-40%；患子癇前期的婦女其姐妹子癇前期發病率為11-37%；雙胞胎中患子癇前期的婦女其姐妹子癇前期發病率為22-47%。但至今為止，其遺傳模式尚不清楚。
營養因素
缺乏維生素C可增加子癇前期-子癇發病的危險性。
發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。
血管痙攣
血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。
內皮細胞激活
是子癇前期發病的核心機制。激活或受損的血管內皮細胞產生較少的一氧化氮，分泌促凝血物質，并對血管加壓因子的靈敏度提高，最終導致子癇前期。
升壓反應增加
子癇前期患者在發病前即對注入去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ的血管反應性增加。
前列腺素
是子癇前期病理生理改變的中心環節。子癇前期內皮細胞比正常妊娠的內皮細胞前列環素（PGI2）的產生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列環素/血栓素A2比值降低，最終導致血管痙攣收縮。
一氧化氮
子癇前期與內皮型一氧化氮合酶表達下降導致的一氧化氮失活增加有關。可導致平均動脈壓的增加，并對血管加壓因子反應性增加。
內皮素（ET）
子癇前期的孕婦ET-1水平異常升高，可導致血管痙攣收縮。
血管生成和抗血管生成物質
子癇前期的孕婦抗血管生成物質產生過多，如溶性fms-樣酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性內皮因子（sEng），可導致血管內皮功能障礙和內皮細胞一氧化氮依賴性血管舒張的減弱。