因素
⑴.年齡 嬰幼兒及小兒的顱縫未閉合或尚未牢固融合，顱內壓增高可使顱縫裂開而相應地增加顱腔容積，從而緩和或延長了病情的進展。老年人由于腦萎縮使顱內的代償空間增多，故病程亦較長。
⑵.病變的擴張速度 當顱內占位性病變時，隨著病變的緩慢增長，可以長期不出現顱內壓增高癥狀，一旦由于顱內壓代償功能失調，則病情將迅速發展，往往在短期內即出現顱內高壓危象或腦疝。
⑶.病變部位 在顱腦中線或顱后窩的占位性病變，由于病變容易阻塞腦脊液循環通路而發生梗阻性腦積水，故顱內壓增高癥狀可早期出現而且嚴重。顱內大靜脈竇附近的占位性病變，由于早期即可壓迫靜脈竇，引起顱內靜脈血液的回流或腦脊液的吸收障礙，使顱內壓增高癥狀亦可早期出現。
⑷.伴發腦水腫的程度 腦寄生蟲病、腦膿腫、腦結核瘤、腦肉芽腫等由于炎癥性反應均可伴有較明顯的腦水腫，故早期即可出現顱內壓增高癥狀。
⑸.全身系統性疾病 尿毒癥、肝昏迷、毒血癥、肺部感染、酸堿平衡失調等都可引起繼發性腦水腫而致顱內壓增高。高熱往往會加重顱內壓增高的程度。
后果
⑴.腦血流量的降低 正常成人每分鐘約有1200ml血液進人顱內，通過腦血管的自動調節功能進行調節。正常的腦灌注壓為9.3-12kPa (70-90mmHg)。如果顱內壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3kPa(40mmHg)時，腦血管自動調節功能失效，腦血流量隨之急劇下降，就會造成腦缺血，甚至出現腦死亡。
⑵.腦移位和腦疝
⑶.腦水腫 顱內壓增高可直接影響腦的代謝和血流量從而產生腦水腫，使腦的體積增大，進而加重顱內壓增高。
⑷.庫欣(Cushing)反應 當顱內壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導致死亡。這種變化即稱為庫欣反應。
⑸.胃腸功能紊亂及消化道出血 部分顱內壓增高的病人可首先出現胃腸道功能的紊亂，出現嘔吐、胃及十二指腸出血及潰瘍和穿孔等。
⑹.神經源性肺水腫 病人表現為呼吸急促，痰鳴，并有大量泡沫狀血性痰液。