（一）傳音性聾
1、外耳和（或）中耳畸形
導致先天性耳畸形的局部因素尚不清楚，但已知與遺傳因素有關。胚胎受精后28～42d發生藥物中毒可致耳畸形。宮內影響的因素多在妊娠頭三個月。先天性耳畸形按Henner分類有3型。
（1）Ⅰ型
畸形最輕。耳廓外形正常或接近正常，外耳道較狹小。鼓膜活動度好，但顏色可能變灰。此型可能只有聽骨畸形不波及外耳。平均聽力損50～60分貝，常被誤診為耳硬化癥。鑒別要點是本病耳聾為非進行性，無家族史，骨導測聽無carhart切跡。
（2）Ⅱ型
畸形較Ⅰ型嚴重，程度不同的小耳，伴隨耳通狹窄或閉鎖。閉鎖骨板位中耳腔外側。聽骨畸形，錘骨可包在閉鎖骨板內。
（3）Ⅲ型
畸形嚴重，除Ⅱ型的各種畸形外，主要是中耳發育不良，有時伴面癱和咽鼓管缺失。
2、外傷性傳音性聾
（1）鼓膜外傷
在受直接外力或間接外力作用下，鼓膜內外空氣壓力劇烈改變，如爆炸、掌擊耳部等，均可引起鼓膜破裂。直接外力引起的鼓膜外傷，一般有輕度傳音性聾；而間接外力外傷引起者可能為混合性聾，且耳聾的程度較重，也可伴前庭低下的體征。
（2）聽骨鏈外傷
聽骨鏈外傷多見于意外。最易受傷的是砧骨，最易受外傷影響的關節是砧鐙關節。頭部外傷后的耳聾，純音測聽氣導損失可達50分貝，骨導基本正常。聲阻抗檢查，聲順值增大，鐙骨肌反射消失。聽骨鏈中斷的聽力損失一般在50～70分貝。
3、炎癥性傳音性聾
（1）急性非化膿性中耳炎
急性非化膿性中耳炎又稱急性卡他性中耳炎，致病原因主要由多種原因導致的咽鼓管阻塞。主要癥狀為耳堵塞感，自聽過響或有耳鳴，無耳痛，在打呵欠或擤鼻涕時癥狀有片刻好轉。檢查鼓膜失去光澤、內陷，鼓室積液時，鼓膜呈蠟黃色有時可見液面。聲阻抗測聽檢查，早期無積液時，鼓壓圖呈C型曲線，積液時則呈平坦型曲線。
（2）分泌性中耳炎
分泌性中耳炎是具有積液的非化膿性中耳疾病。本病名稱較多，一般用分泌性或滲出性中耳炎。該病的病因及發病機理目前仍有爭論。一般認為，本病的病因是多方面的，學說有咽鼓管功能障礙、感染、變態反應、免疫等。主要癥狀，除耳悶、堵塞感、耳鳴、聽力減退、自聽增強外，聽力減退、耳悶可隨頭位改變而改變。臥位時癥狀輕，站立時癥狀重，搖頭時耳內有水流感。鼓室積液時鼓膜呈蠟黃色或激黃色，或可見發絲狀液平面。如行咽鼓管吹張，可見鼓室內有氣泡出現。鼓室穿刺抽液，可明確診斷。
（3）慢性非化膿性中耳炎
慢性非化膿性中耳炎也稱慢性卡他性中耳炎，一般認為該病是由于急性非化膿性中耳炎反復急性發作或急性期未能及時有效的治療，以及咽鼓管阻塞因素未能去除，使之長期閉塞而致聽力下降，尤在兒童。耳聾和堵塞感是主要癥狀，感冒時聽力下降明顯。多有低調持續耳鳴。有的有自聲過響。鼓膜檢查有多種表現，常有鼓膜內陷、光錐消失、活動性差、增厚、萎縮、變薄、鈣斑等。
4、其他
（1）耳硬化癥
耳硬化癥是原發在迷路骨囊以新骨灶形成為病理特征的疾病，有遺傳傾向。臨床表現為鐙骨固定所形成的傳音性聾。本病起病年齡多在20～25歲，女性患者妊娠期耳聾加重。多為雙側，耳聾為進行性緩慢發展，時進時停。其他癥狀有：聽覺倒錯（在噪聲環境中聽覺改善）、耳鳴和語言辨別力下降。檢查鼓膜正常，咽鼓管功能正常。聲阻抗檢查，鼓室壓圖早期為A型，晚期為C型。純音測聽檢查，骨導于2000Hz下降出現Carhart切跡。
（2）鼓室硬化癥
鼓室硬化癥是中耳乳突慢性炎癥過程的退行性變，是中耳炎的一種后遺癥。其特征是中耳黏膜上皮下固有層有局限的膠原組織斑塊沉著。斑塊好發于聽骨周圍，故常使聽骨固定或引起砧骨長突和鐙骨弓糜爛，使聽骨鏈中斷，最后導致嚴重的傳音性聾。鼓膜檢查，緊張部有鈣化斑及瘢痕，其大小不一，大的可使鼓膜運動減弱，或使鼓膜與鼓岬粘連。
（3）耵聹、異物或外耳道腫瘤
外耳道耵聹，異物或腫瘤只要有縫隙存在一般不會影響聽力，只有在外耳道有炎癥或游泳、洗頭水進入耳道后，可能有間歇性聽力減退。
（4）頸靜脈球體瘤
起源于鼓室下壁的頸靜脈彎曲部，當腫瘤侵入鼓室破壞聽骨鏈時，可引起傳音性聾。
（5）早期梅尼埃病
內淋巴輕度高壓引起前庭膜膨脹，而毛細胞尚未造成不可逆損傷時，可以表現為輕度的低頻傳音性聾。
（二）感音神經性聾
1、先天性感音神經性聾
（1）遺傳因素
①單純內耳發育不全
主要有：Scheibe型最常見，耳蝸球囊的感覺上皮呈早期胎兒型；Mondini-Alexander型，耳蝸扁平，僅基底周發育，前庭結構發育不良；Bing-Sie-benmann型，為膜性內耳畸形或退變，伴有中樞神經系統異常；Michel型，內耳完全未發育，為最嚴重的畸形。
②遺傳性內耳退變
內耳出生時未見明顯病變，后逐漸發生內耳退變可伴有身體其他部位的畸形。聽力損失以高頻為主，多伴有耳鳴。發生于青少年時期，有家族史。
③遺傳性聾伴身體其他部位的畸形
如Pendred綜合征，本征的特點為先天性聾伴散發性甲狀腺腫。
（2）孕期因素
在母體中可因某些藥物而損害胎兒內耳的螺旋神經節、蝸神經或聽中樞系統，如奎寧、水楊酸、利尿藥、氨基糖試類抗生素。母體的急、慢性傳染病均可導致耳聾。
（3）產期因素
難產、早產、缺氧等均可影響內耳或腦的發育而致聾。
2、后天性感音神經性聾
（1）傳染病源性聾
腦膜炎、流行性腮腺炎為最常致聾的傳染病。前者致聾的程度很重，甚至全聾，后者典型的聽力損害為單側感音神經性全聾，而另一側聽力正常。風疹病毒是影響胎兒聽器發育的主要病毒，不僅引起聽力障礙，而且會影響視力和心臟。麻疹除可引起中耳炎外，還可引起病毒性迷路炎，多為雙側中度感音神經性聾，聽力損失高頻重于低頻。
（2）藥物中毒性聾
耳中毒是指某些藥物或化學制劑引起的位聽神經系統中毒損害。自抗生素大量應用于臨床以來，氨基糖苷類抗生素已成為一種很重要的耳毒性藥物應引起重視。醋柳酸等柳酸鹽所致的聽力減退多為雙側可逆性，停藥后一周左右即可恢復正常，但也可引起單側遲發的或不完全性永久性聾。奎寧、氯奎引起的聽力減退以低頻較明顯。聽力減退常為不可逆性。新的利尿劑呋塞米和依他尼酸也有耳毒性作用。反應停可引起胎兒缺肢、傳音性聾或感音神經性聾及前庭損傷。抗生素中的鏈霉素、雙氫鏈霉素、新霉素、紫霉素、萬古霉素、卡那霉素、慶大霉素、多粘菌素等均具有不同程度的耳毒性。鏈霉素引起的耳毒性作用最常見。鏈霉素硫酸鹽主要損害前庭系，雙氫鏈霉素主要損害耳蝸系統。鏈霉素的耳毒性作用可在一個相當長的潛伏期后才出現癥狀。聽力損失主要為高頻區。
（3）噪聲性聾
噪聲性聾可分為急性損傷和慢性損傷兩種。急性損傷系指強噪聲或爆震所致，由于這類強噪聲多同時伴有沖擊波，故常伴有鼓膜破裂、腦震蕩、昏迷等癥狀。慢性損傷多為工業噪聲所致的感音神經性聾。工業噪聲性聽力減退的診斷可以從接觸噪聲史、工業環境噪聲調查、聽力檢查等諸方面進行。工作環境中噪聲一般不超過90分貝時，不會造成噪聲性聾。聽力損失開始時是在4000赫處下降，隨著暴露于噪聲時間的延長，聽力損失的頻率范圍逐漸擴展至中及低頻。
（4）老年性聾
凡60歲以上而無其他原因的雙側進行性感音神經性聾，皆可診斷為老年性聾。但實際上并非完全如此，因老年性聾不具任何鑒別特征。診斷老年性聾應從兩方面著手，一是觀察身體有無其他老化的表現，二是排除其他致聾的原因。老年性聾的純音聽力損失和語言聽力損失可不一致，如純音聽力雖中度減退，而語言識別率卻可很低；也可相反，純音聽力損失嚴重而語言識別率卻很高。老年性聾的變化可發生在耳蝸、聽神經和聽覺中樞的任何一個部位，因此聽力檢查結果可有相當大的差異。有毛細胞病變時可有重振現象，而以蝸后病變為主者則無重振。
（5）突發性聾
突發性聾又稱暴聾，系在短時間內突然發生的感音神經性聾。病變部位有的在耳蝸，有的在蝸后。發病時常無任何明顯的病因，多為一側性。聽覺可部分喪失，亦可全聾，多伴有不同程度的耳鳴。患耳有時有脹滿感或堵塞感，可伴眩暈。本病發病原因至今未明，有病毒學說、變態反應及聽神經炎學說、內耳壓力突變學說、血管紋功能不良學說等。對突發性耳聾患者應做詳細的耳科檢查及全身檢查，應除外其他耳疾及全身性疾病引起的感音神經性聾。
3、混合性聾
由于耳的傳音部分及感音神經部分同時或先后受到損害而引起的聽力減退稱為混合性聾。混合性聾的病變可為同一疾病引起，也可為兩種互不相關的疾病所引起。如鼓室積液既可引起傳音性障礙，又可因圓窗膜活動受限而骨導下降。化膿性中耳炎有傳音性障礙，當毒素經圓窗滲入迷路后又可引起感音性障礙。耳硬化癥有鐙骨固定者可產生傳音性聾，當有耳蝸硬化時則有感音性聾。鼓室成形術時醫源性的耳蝸損傷可導致混合性聾。用氨基糖苷類抗生素治療化膿性中耳炎時在傳音性聾的基礎上可增加感音性聾的成分。
4、功能性聾
功能性聾系指無器質性疾病的耳聾，包括精神性聾（癔病性聾）口詐聾（偽聾）。
（1）精神性聾
又稱癔病性聾，常由于精神受重大刺激或長期心情不愉快而發病。患者常有其他功能失調的表現，如癔病性癱瘓、緘默癥（不語癥）等。耳聾的特點為突然性單耳或雙耳聽力喪失。耳部和神經系統無器質性病變。
（2）炸聾
詐聾又稱偽聾、裝聾，是有意識地為達到某種目的而裝聾或有意夸大其聽力損失的程度。詐聾者皆十分機警，時刻在注意他人的講話和行動，盡量克制自己不露痕跡。檢查時要認真排除器質性病變。