病理
大多數患者腎小球呈內皮細胞、系膜細胞彌漫性急性增殖，少數以滲出病變為主，另有少部分呈系膜、毛細血管型病變（膜一增殖型病變），嚴重時增生的系膜可將腎小球分隔成小葉狀。偶有球囊新月體形成。電鏡可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病的特征。但這一變化消失較快，發病三個月后即不易見到，這些沉積物多在上皮側，有時在內皮下。免疫熒光檢查，內含有免疫球蛋白，主要是IgG、IgM、IgA也可見到，同時也可有C3沉積，有時尚可見到鏈球菌抗原在系膜區沉積物中。
發病機理
急性腎小球腎炎不是病因直接對腎小球的損害，而是病因作為抗原所導致的一種免疫性疾病。現以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例，加以說明。
當溶血性鏈球菌感染后，鏈球菌體作為抗原，刺激機體B淋巴細胞產生相應抗體；當抗原稍多于抗體，可形成可溶性循環免疫復合物，而沉積于腎小球內皮下面致腎炎。有人認為鏈球菌胞膜抗原與腎小球基底膜間有交叉抗原反應性，即鏈球菌胞膜的相應抗體，亦可與腎小球基底膜相結合，由此激活補體系統，誘集白細胞，促使血小板釋放第3因子及氧自由基的產生，使腎小球內發生彌漫性炎癥。
此外，一些非免疫因素參與了腎炎的發病過程：如①激肽釋放酶可使毛細血管通透性增加，腎小球蛋白濾過增高，尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影響腎小球毛細血管通透性。③血小板激活因子可誘導陽離子蛋白在腎小球沉積，促進尿蛋白排出增加，但腎炎的發病機理并不完全清楚，尚需進一步探討。