發病機制
本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內皮細胞的直接損傷和其釋放的毒素將引起全身的微循環障礙。臨床則表現出組織器官受損的相應癥狀。病程第2周隨著體機體抗感染免疫的產生出現變態反應，使全身病變進一步加重。[1]
病理生理
基本的病理變化是小血管炎，典型的的特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎及血管周圍炎性細胞浸潤所形成的立克次體肉芽腫，也稱為斑疹傷寒結節。這種血管炎可分布全身各組織器官。多見于皮膚、心肌、中樞神經系統。中樞神經系統以大腦皮質、延髓、基底節的損害最重，橋腦、脊髓次之。腦膜可呈急性漿液性炎癥。肺可有間質性炎癥和支氣管肺炎。肝臟匯管區有嗜堿性單核細胞浸潤，肝細胞有不同程度的脂肪變性及灶性壞死與單核細胞浸潤。腎臟主要呈間質性炎性病變。
腎上腺可有出血、水腫和實質細胞退行性變，并有斑疹傷寒結節。