萊姆病由蜱傳播的伯氏疏螺旋體引起,其理論依據如下。
(1)已從病人的血液、皮損和腦脊液中分離出伯氏疏螺旋體,其體內抗伯氏疏螺旋的抗體滴度高。
(2)從流行地區的蜱身上分離出相同的螺旋體。
(3)此類患者的特異性IgM抗體滴度上升較慢,當慢性關節炎出現數月后達最高值。
(4)組織學檢查見皮損中央有真皮及表皮損害,但在周圍皮損僅見真皮損害,支持該病與節肢動物蜇刺有關。基于上述四項理由,推測螺旋體進人人體的途徑是從蜱唾液注入人體皮膚或血流,或通過蜱的排泄物粘附于人體皮膚后進人。孵化3~32天后,此種微生物向外游走至皮膚,引起ECM損害,通過血液至各內臟器官,引起腦、心、肝等的損害,至其他部位皮膚時,可引起多種多樣的繼發性皮損。在上述假設中認為本病發病的全過程始終存在著活的病原體并由此致病。但也有人認為,在患者的關節液里存積了病原體、機體產生的相應抗體并與補體結合而形成的免疫復合物。此復合物吸引中性粒細胞,后者釋放多種酶,這些酶不僅對復合物起作用,也會引起關節、骨骼和軟骨組織的炎性反應。除此之外,還有人認為病原體外膜中的脂多糖刺激巨噬細胞產生白細胞間質素,也可引起某些炎性反應。
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