APIGN的基本發病機制是免疫復合物在腎小球的沉積,這種沉積類似于兔子急性血清病模型。然而,細胞免疫,尤其是遲發型超敏反應導致的巨噬細胞浸潤,不能完全排除在外。此外,細胞免疫與天然免疫及體液免疫的相互作用,在胞內病毒和寄生蟲感染引起的腎小球腎炎中起著重要作用。
67%的APSGN患者可通過C1q結合測定方法檢測到血清循環免疫復合物水平。然而,循環免疫復合物在無并發癥的A組鏈球菌感染患者中同樣出現,并且循環免疫復合物水平與APSGN的臨床表現并不相關。Nordstrand等發現C3的沉積要比IgG早,說明旁路途徑激活了補體,或者是經典途徑的非免疫性活化及凝集素途徑。因此,免疫成分沉積的順序不支持預先形成的免疫復合物在腎小球的沉積,后者是經典補體激活途徑所必須的。