自然殺傷活性
由于NK細胞的殺傷活性無MHC限制，不依賴抗體，因此稱為自然殺傷活性。NK細胞胞漿豐富，含有較大的嗜天青顆粒，顆粒的含量與NK細胞的殺傷活性呈正相關。NK細胞作用于靶細胞后殺傷作用出現早，在體外1小時、體內4小時即可見到殺傷效應。NK細胞的靶細胞主要有某些腫瘤細胞（包括部分細胞系）、病毒感染細胞、某些自身組織細胞（如血細胞）、寄生蟲等，因此NK細胞是機體抗腫瘤、抗感染的重要免疫因素，也參與第Ⅱ型超敏反應和移植物抗宿主反應。
⒈ 識別靶細胞 NK細胞識別靶細胞是非特異性的，這與CTL識別靶細胞機理不同，但確切的機理尚未明了。現已知淋巴細胞功能相關抗原-1（LFA-1） 與靶細胞表面的細胞間粘附分子-1（ICAM-1）的作用參與NK細胞的識別過程，抗LFA-1或抗ICAM-1 McAb可抑制NK細胞的殺傷活性。此外CD2與LFA-3（CD58）結合以及CD56也可能介導NK細胞與靶細胞的結合。有關白細胞分化抗原和粘附分子分別參見第一章和第二章。
⒉ 殺傷介質 主要有穿孔素、NK細胞毒因子和TNF等。
⑴ 穿孔素： 穿孔素是一種由NK、CTL、LAK等殺傷細胞胞漿顆粒釋放的殺傷靶細胞的介質，有關穿孔素的結構和功能參見本章第二節。從胞漿顆粒中純化的穿孔素在體外能溶解多種腫瘤細胞，抗穿孔素抗體可抑制殺傷活性。IL-2可提高穿孔素基因的轉錄。IL-6可以促進IL-2對穿孔素基因轉錄的誘導作用。絲氨酸酯酶可能有活化穿孔素的作用。
⑵ NK細胞毒因子： NK細胞可釋放可溶性NK細胞毒因子（NK cytotoxic factor,NKCF），靶細胞表面有NKCF受體，NKCF與靶細胞結合后可選擇性殺傷和裂解靶細胞。
⑶ TNF：活化的NK細胞可釋放TNF-α和TNF-β（LT），TNF通過①改變靶細胞溶酶體的穩定性，導致多種水解酶外漏；②影響細胞膜磷脂代謝；③改變靶細胞糖代謝使組織中pH降低；④以及活化靶細胞核酸內切酶，降解基因組DNA從而引起程序性細胞死亡等機理殺傷靶細胞。TNF引起細胞死亡過程要明顯慢于穿孔素溶解細胞的作用過程。
NK細胞表面具有FcγRⅢA，主要結合人IgG1和IgG3的Fc段（Cγ2、Cγ3功能區），在針對靶細胞特異性IgG抗體的介導下可殺傷相應靶細胞。IL-2和IFN-γ明顯增強NK細胞介導的ADCC作用。以前認為在淋巴細胞中由K細胞介導ADCC，但仍未發現K細胞特異的表面標記，也不能證實K細胞是否屬于一個獨立的細胞群， 很可能NK是介導ADCC的一個主要淋巴細胞群。具有ADCC功能的細胞群除NK外，還有單核細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞和中性粒細胞。
分泌細胞因子
活化的NK細胞可合成和分泌多種細胞因子，發揮調節免疫和造血作用以及直接殺傷靶細胞的作用。
此外，NK細胞可抑制PWM體外誘導B細胞的 分化及抗體應答， 其機理可能通過直接抑制B 細胞或抑制輔佐細胞的抗原提呈作用。NK細胞通過自然殺傷和ADCC發揮的細胞毒作用，在機體抗病毒感染、免疫監視中起重要作用。⑴ 抗病毒感染： NK可選擇性地殺傷病 毒感染的靶細胞。由輔佐細胞或NK細胞所產生 的IFN可協同NK的抗病毒作用， 而對正常細胞 有保護作用。另一方面，病毒感染細胞表面的 病毒抗原和其它表面分子使得其對NK的殺傷細 胞作用變得更加敏感。在體外，NK可溶解皰疹病毒、牛痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、巨細胞病毒和流感病毒感染的靶細胞。體內試驗表明， NK低活性小鼠品系對某些病毒感染更加敏感；注射抑制NK細胞的抗Asialo GM1抗體可加重小鼠流感病毒性肺炎。此外，NK細胞在體外還可殺傷某些細菌、真菌、原蟲等，可能與NK細胞釋放某些殺傷介質有關。⑵NK細胞在免疫監視、殺傷突變的腫瘤細胞可能比T細胞具有更重要的作用。某些疾病如Chediak-Higashi或X性聯淋巴增殖綜合征患者， 由于NK功能缺陷對惡性淋巴細胞增殖疾病特別易感。⑶參與骨髓移植后移植物抗白血病效應 (graft-versus-leukemia effect,GVL): 在體外NK細胞可殺傷某些淋巴樣和髓樣白血病細胞。骨髓移植后數周內，來自供體的NK細胞在PBL中占相當高的比例。此外，在體內NK細胞還可殺傷某些不成熟細胞如骨髓干細胞、胸腺細胞亞群等。
自然殺傷細胞是一種細胞質中具有大顆粒的細胞，也稱NK細胞。因為其非專一性的細胞毒殺作用而被命名。沒有T細胞B細胞所具的受體，不會進行受體的基因重組。但仍具有一些特殊受體，可以活化或抑制其作用。占循環中淋巴細胞族群的5-10%。和殺死腫瘤細胞有關，可利用分泌穿孔素及腫瘤壞死因子，摧毀目標細胞。
自然殺傷細胞屬于粒狀淋巴細胞，是人體免疫系統的組成部分。它能迅速溶解某些腫瘤細胞，因此開發它的抗癌功能是近年來癌癥研究的重點。