研究認為KKS部分作用與RAS系統相反[5]。在生理條件下，內皮細胞及其基質提供絲氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽釋放酶原（PK）轉變為KLK。隨后激肽釋放酶激活FX Ⅱ[21]，在與BK的前體激肽原結合后，無活性的PK轉化為KLK。接下來，PRCP介導的向KLK的轉化使激肽原轉變為BK。BK 與內皮細胞B2受體結合，刺激細胞內Ca2+動員，引起NO和前列腺素的釋放。通過同一受體，緩激肽還增加內皮儲存池組織型纖溶酶原激活劑（t?PA）釋放[22]，發揮抗凝血作用。AngII刺激內皮細胞中纖溶酶原激活物抑制1（PAI?1）mRNA的表達，以劑量依賴方式升高血漿PAI?1水平[23]，發揮促進血栓形成的作用，PRCP可降解Ang Ⅱ從而使PAI?1水平降低。血漿KLK可促進單鏈尿激酶和纖溶酶原的活化，發揮抗血栓形成作用。激肽原及降解產物也具有抗凝血酶活性。BK降解產物緩激肽（1?5）能通過與蛋白酶活化受體1和4上的凝血酶裂解部位結合，抑制凝血酶誘導的血小板聚集[24]。FXⅡ，PK和HMWK是參與內源性凝血的蛋白質，Merlo等[25]采用對照的方法對200名心肌梗死患者血中FXⅡ，FXⅠ，PK和HK的含量進行測定，發現FXⅠ，HMWK和PK水平顯著升高，表明它們對心肌梗死的發生可能起一定的作用。