在外周血管病的病人和動物模型中顯示激肽釋放酶－激肽系統（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）上調，激肽釋放酶－激肽系統（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）在心肌/四肢缺血性疾病中的促進新生血管形成和抑制細胞凋亡中起重要作用。有理論認為，激肽通過增強血管形成對缺血組織存在長時間的保護作用。局部轉導HTK基因能引起該區血管生成和促進組織恢復。活體實驗表明，HTK 基因轉導能促進兔角膜新生血管的生成和毛細血管增生。有研究表明，低劑量（106 PFU）的ad. htk 轉導入小鼠能促進四肢肌肉毛細血管、動脈的生長，107 PFU的ad.htk可使微血管進一步擴張。對鏈脲霉素引起的糖尿病小鼠，局部予KLK能使其后肢骨骼肌微血管減少的進程中止。這一作用是通過抑制凋亡，促進血管再生來實現的。運用組織激肽釋放酶抑制劑KLK結合蛋白抑制KLK后，可觀察到其抑制毛細血管內皮的增值并誘導其凋亡，最終抑制新生血管的形成。
在體外研究中發現，激肽通過IP3-AKt/蛋白激酶B(即IP3-AKt－B)或鈣調蛋白途徑激活內皮一氧化氮合酶（eNOS），從而使血管內皮生長因子受體通過eNOS介導引起基質層內皮細胞形成。體內研究表明，AKt－B和eNOS與ad.htk引起的新生血管形成通路是功能相關的。ad.htk誘導生成的激肽與血管內皮生長因子A共同發揮以下作用：誘發血管生成，產生NO，舒張血管。
藥理學研究表明：B1R在毛細血管增殖方面起作。B1R在缺血性損傷中不僅直接調解內皮細胞的生長和存活（激肽能有效吸引白細胞，白細胞是產生內皮細胞生長因子需要的），還能通過增加血管外血漿蛋白的滲出來參與缺血后新生血管的生成（這些蛋白為血管形成提供臨時支架）。新近有研究表明：遺傳性B1R缺乏則修復性的新生血管就不能形成。所以，B1R在促進缺血組織的新生血管的生成中起重要作用。
在急性腦缺血和細胞損傷時，缺血部位細胞B1R表達上調，組織激肽釋放酶通過代謝產物des-Arg_-kallidin與B1R結合，并進一步通過IP3-AKt－B或鈣調蛋白途徑激活內皮一氧化氮合酶（eNOS），從而促進缺血腦組織的新生血管的生成。