Murakami等在給行血管球囊成形術后鼠左頸總動脈局部轉導KLK基因后,動脈內膜/中膜比值明顯比對照組低,這一作用被NOS抑制劑L-NAME拮抗,說明它是NO依賴性的。Emanueli等在鼠動脈重構模型中,發現全身給KLK基因通過改變血管剪切應力來減少新內膜形成。zhang等在高鹽飲食引起的鼠高血壓腦出血模型中轉導KLK基因后,顯著緩解高血壓,抑制動脈肥厚,減輕腦血腫,正是通過以上作用,組織激肽釋放酶在高血壓腦出血中起到了重要保護作用,從而使動物死亡率下降。