值得注意的是，惡性腫瘤細胞具有高活性的端粒酶（它能維持癌細胞端粒的長度，使其無限制擴增。關于癌細胞如何獲得永生，1991年Harley提出端粒-端粒酶假說，認為正常細胞衰亡要經過第一致死期M1期（MortalityStage1）和第二期M2期（MortalityStage2）兩個階段。即在細胞有絲分裂的過程中端粒DNA不斷丟失而使端粒縮短，當端粒縮短到一定長度（2kb-4kb）時，染色體的穩定性遭到破壞，細胞出現衰老的表現，細胞進入第一致死期M1期。此時細胞不再分裂，而是退出細胞周期而老化并死亡。如果此時細胞已被病毒轉染（SV40, HPV），癌基因激活或抑癌基因（P53, Rb）失活，細胞便可越過M1期，繼續分裂20-30次，端粒繼續短縮，最終進入第二致死期M2期。多數細胞由于端粒太短而失去功能并死亡，只有少數細胞的端粒酶被激活，修復和維持端粒的長度，使細胞逃避M2期，而獲得永生。），這也是當代科研領域的熱門研究話題。1995年Hiyama等人[8]在對100例成纖維神經細胞瘤的研究中證實，有端粒酶活性表達的腫瘤組織占94%，端粒酶活性越高的組織越容易伴有其它遺傳學變化，并且預后不良；而低端粒酶活性的腫瘤組織中未見有相應的變化且都預后良好，甚至有3處于IVS階段的無端粒酶活性的病例竟出現了腫瘤消退的現象。這似乎說明端粒酶同癌癥之間存在著相關性，但是否因果關系，還很難定論。