除Nicholson-Weller等證實的分子量為70kDa的膜DAF外，Kinoshita等（1987）用Westernblotting在人紅細胞表面還檢出分子量為140kDa的一種膜DAF，稱其為DAF-2。DAF-2在膜上的數目不足70kDa膜DAF的1/10，但也有促進C3b轉化酶衰變的活性，也含有GPI錨結構。由于DAF-2的分子量較70kDa的膜DAF大一倍，提示其為膜DAF的二聚體，但用二巰基乙醇或以SDS使基變性，都不能將DAF-2裂解成兩個成分，故DAF-2的精確結構仍有待進一步闡明。另外，近年應用兩位點RIA測定法，在血漿、尿液、淚液、唾液、滑膜液和腦脊液，以及組織培養上清中均檢出可溶性的DAF（sDAF），水平的40-400ng/ml范圍。并發現尿液中的sDAF分子量略低于紅細胞上膜DAF的分子量，疏水性也較膜DAF小，其抑制細胞表面C3轉化酶內在裝配的活性較膜DAF約低100倍，但仍具有促進已形成的C3轉化酶衰變的作用，效能類似于C4bp。
膜DAF廣泛分布于各種血細胞及其他各處的細胞上，包括紅細胞、粒細胞、單核細胞、淋巴細胞（T、B）、血小板、骨髓單個核細胞、紅細胞的始祖細胞，角膜、結合膜、消化道粘膜、外分泌腺、腎小管、膀胱、子宮粘膜、胞膜、心包及滑膜的上皮細胞，精子，以及培養的臍靜脈內皮細胞上。但NK細胞上則缺如。陣發性血紅蛋白尿（paroxysmalnocturnalhemohlobulinuria,PNH）病人的紅細胞上也缺少DAF，并以缺乏程度將該病分為三個型。PNH病人的紅細胞對補體介導的溶血作用高度敏感，就是由于紅細胞上缺乏DAF及基它含GPI錨的分子而引起的。DAF帶有Cromer抗原。極少數稱之為Inaba或IFC缺乏的Cromer相關抗原的個體也缺乏DAF。
