發病原因
1983年，Montagnier及同事們從一個患有淋巴結疾病的同性戀患者體內分離出一種反轉錄病毒，并將此病毒命名為淋巴結病相關性病毒(LAV)，不久Callo與助手們描述了一種存在于AIDS患者血中的反轉錄病毒，稱之為人嗜T淋巴細胞性病毒(HTLV-Ⅲ)，后來證實LAV和HTLV-Ⅲ為同一種病毒，1986年國際病毒委員會統一將其命名為人類免疫缺陷病毒(HIV)。
HIV是一種反轉錄病毒，即C型RNA病毒，因它含有反轉錄酶，能以病毒RNA為模板合成DNA，該病毒有兩個亞型，HIV-1能引起免疫缺陷和AIDS，呈世界性分布；HIV-2僅對非洲西部和歐洲的非洲移民導致免疫缺陷。
當艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的嚴重破壞，以至不能維持最低的抗病能力時，感染者便發展為艾滋病病人， 隨著人體免疫力的降低，人會越來越頻繁地感染上各種致病微生物，而且感染的程度也會變得越來越嚴重，最終會因各種復合感染而導致死亡。
發病機制
人類免疫缺陷病毒選擇性地與細胞表面CD4+受體結合，感染并破壞宿主的CD4+淋巴細胞(即T輔助淋巴細胞)，引起機體嚴重的細胞免疫缺陷，導致許多機會性感染，如卡氏肺囊蟲肺炎，弓形蟲病，病毒，真菌及細菌感染等；同時使某些腫瘤，如Kaposi肉瘤，淋巴瘤的易感性增高，受感染的淋巴細胞可進入中樞神經系統內，與神經細胞表面的半乳糖神經酰胺分子結合，引起直接感染，并長期存活而造成多種損害，另外，還可經過免疫介導，受感染的單核細胞和巨噬細胞釋放細胞因子，HIV基因產物等引起組織的間接性炎性損害。
本病的高危人群包括同性戀或雙性戀男性，靜脈藥癮者，異性性接觸，血友病或其他疾病輸入血液或血制品及HIV感染者的后代，通過密切接觸本病患者的血液，精液等排泄物，黏液及組織等而受感染。
