發病機制
維生素B1轉變為TPP后，作為輔酶參與丙酮酸脫氫和α-酮戊二酸氧化脫羧過程。維生素B1缺乏減少丙酮酸轉化為乙酰輔酶A，減少α-酮戊二酸轉化為琥珀酸輔酶A，最終損傷糖的氧化磷酸化過程，使高能磷酸鹽生成減少，造成神經系統和心肌能量供應不足。
濕性腳氣病表現為高心排血量心力衰竭的機制尚不明確，可能與交感神經受損和血中丙酮酸、乳酸含量增加導致周圍動脈擴張有關。周圍血管阻力下降，血循環加速，回心血量增加，使心排血量增加。同時，導致動靜脈分流增加，動靜脈血氧差值減小。
病理
維生素B1缺乏常罹及神經系統和心血管系統：以神經系統病變為主，無充血性心力衰竭者稱為干性腳氣病；以心血管病變為主，出現充血性心力衰竭者稱為濕性腳氣病。干性腳氣病侵犯周圍神經，為非炎癥性髓鞘變性。嚴重者侵犯中腦上部、中腦導水管周圍灰質、丘腦下部、第三腦室、第四腦室和小腦，表現為血管擴張、血管增生、血管周圍點狀出血、腦細胞壞死和膠質增生。濕性腳氣病心臟病理變化屬非特異性改變。尸檢示心肌肥厚、心肌細胞和傳導系統呈退行性變、水腫和壞死。大量淋巴細胞浸潤，心肌間質水腫明顯。雙心室擴張肥大，以右心室受累為主。
