1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷，胎盤早剝，胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子(也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)釋放入血，與血漿中的Ca2 ，和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統，認為此時凝血系統的激活主要是通過TTP介導的，單核細胞或巨噬細胞和內皮細胞一樣，當受到致病因子或介質刺激后，在細胞表面有TTP表達。
2.其次是激活凝血因子Ⅶ，啟動內源性凝血途徑，如感染性流產時細菌內毒素可損傷血管內皮細胞，使內膜下膠原暴露，凝血因子Ⅻ與膠原或與內毒素接觸，其精氨酸上的胍基構型發生改變，活性部位絲氨酸殘基暴露而被激活，另外，因子Ⅻ和活化的因子Ⅻa也可能在激肽釋放酶，纖溶或胰蛋白酶等可溶性蚓激酶(蛋白水解酶)的作用下生成碎片Ⅻf，這一過程稱酶性激活，Ⅻf為激肽釋放酶原激活物，可將血漿激肽釋放酶原激活成激肽釋放酶，后者使因子Ⅻ進一步活化，從而加速內源性凝血系統的反應，Ⅻa和Ⅻf還可相繼激活纖溶，激肽和補體系統，進一步促進DIC的發展。
3.感染性流產及羊水栓塞時因細菌內毒素及羊水中的一些顆粒物質進入血循環可激活血小板，使其膜糖蛋白Ⅱb～Ⅲa復合物作為纖維蛋白原受體功能表達，與纖維蛋白原結合，促使血小板聚集，而致病因素損傷血管內皮細胞，內皮下膠原和微纖維暴露，通過血管性假血友病因子(von Willebrand factor，vWF)或直接與血小板膜糖蛋白Ⅰb結合，使血小板黏附，被激活的血小板釋放二磷腺苷(ADP)，5-羥色胺(5-HT)，血栓素A2(tromboxane，TXA2)，又可進一步激活血小板，結果形成微聚體，另外，血小板被激活時，膜磷脂發生改變，即帶負電荷的磷脂從膜內層轉到外層，通過Ca2 與因子Ⅺ，Ⅹa，Ⅹ，Ⅱ相互作用，在輔助因子Ⅴ和Ⅷ的參與下促使凝血酶形成，通常，在DIC的發病過程中，血小板多起繼發作用，但也可以起原發作用。
4.血管內皮細胞(VEC)與血管張力，凝血和纖溶3方面皆有雙向相互作用，在致病因素作用下，如嚴重感染性流產時(病原體可以是細菌，病毒，真菌，原蟲，螺旋體或立克次體)，往往損害血管內皮細胞，使其生理平衡作用失調，例如，內毒素可直接作用于VEC，或通過單核巨噬細胞和中性粒細胞釋放腫瘤壞死因子(TNF)作用于VEC，也可以通過白細胞介素1(IL-1)，血小板活化因子(platelet activating factors，PAF)和補體(C5a)為介導損害VEC，TNF和IL-1可改變VEC表面特性，促使中性粒細胞，單核細胞和T細胞在表面黏附，PAF引起血小板聚集，釋放，促使中性粒細胞和單核細胞趨化和顆粒分泌，并促使內皮細胞與中性粒細胞相互反應，C3a和C5a可以使單核細胞釋放IL-1，C5a可加強活化的中性粒細胞產生氧自由基，結果損傷內皮細胞，促使DIC發生。
總之，DIC時凝血被激活，使循環血中出現凝血酶和纖溶酶，一方面凝血酶從纖維蛋白原切下纖維蛋白肽A，B，余下的即纖維蛋白單體，在微循環聚合成纖維蛋白，形成血栓，干擾血流，末梢缺血，損害器官，同時血小板減少，另一方面，纖溶酶切割纖維蛋白(原)C端，產生FDP(纖維蛋白原降解產物)，與纖維蛋白單體形成可溶性復合物，干擾單體聚合，導致出血，碎片D，E與血小板膜高親和而使血小板失去功能，也導致出血，纖溶酶還可以降解凝血因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅺ，以及血漿中的生長激素，ACTH，胰島素等，纖溶酶激活補體系統溶解紅細胞，釋放ADP和膜磷脂促凝血；溶解血小板使之減少和提供促凝血物質，以上就是DIC時發生血栓，出血和器官功能障礙的病理生理基礎。