一、臨床表現
體溫 高于38度或低于36度。心跳超過90次/分， 呼吸超過20次/分。 血白細胞>12.0×10/L或<4.0×10>10%
休克，多臟器衰竭綜合癥,DIC。
二、激活途徑
無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎癥細胞，釋放TNF-α、IL-1等促炎介質，參與機體防御反應以抵御外來傷害刺激。這些炎癥細胞一方面可激活粒細胞使內皮細胞損傷，血小板粘附，釋放氧自由基和脂質代謝產物等，另一方面又進一步促進炎癥細胞的激活，晾著互為因果，并在體內形成“瀑布效應”，導致炎癥介質數量不斷增加，是炎癥反應不斷擴大。當超出機體代償能力時，機體出現過度的炎癥反應，引起廣泛組織細胞損傷，產生全身炎癥細胞反應綜合征。
三、內源性免疫炎性因子
同時機體產生的內源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應”。 危重病人因機體代償性抗炎反應能力降低以及代謝功能紊亂，最易引發SIRS。嚴重者可導致多器官功能障礙綜合征（MODS）。