病因
貝納柯克斯體又稱寇熱立克次體(Rickettsia query)大小約(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球桿狀或短桿狀，具有濾過性。其基因組分子量為1.04 × 109，含1.6×106bp，約為大腸埃希菌的1/3。近年來已分離其基因達13個之多，分別與編碼立克次體代謝酶有關，如pyrB、gltA、sdhCDAB基因；或與編碼表面抗原有關，如tpA、tpB、comI基因；或與編碼毒力因子有關，如sod、mucz、cbbE、dnaJ、qrsA基因。此外，還發現寇熱柯克斯體帶有四種不同的質粒，分別為QpHl(36 kb)、QpRS(39 kb)、QpDV(33.5 kh)和QpDG(51 kb)，其功能尚未闡明。
貝納柯克斯體存在著抗原相的變異現象，此因適應不同宿主而表現出兩相抗原性，其中主要是LPS變異。從人、動物或蜱體內新分離的柯克斯體為Ⅰ相，含完整的抗原組分，具光滑Lps(IPSⅠ)，毒力比較強；若經雞胚卵黃囊人工多次傳代后，為含粗糙Lps(LPSⅡ)的Ⅱ相弱毒株。大多數寇熱患者為Ⅱ相寇熱柯克斯體感染，感染Ⅰ相寇熱柯克斯體容易并發心內膜炎。
貝納柯克斯體對外界抵抗力較強，在干血中能活6個月，干糞中可存活2年；在牛奶中需要煮沸10min以上才能被殺滅。傳染性強，不用經過節肢動物作為傳播媒介就可感染人類，能通過氣溶膠傳播，是一種可引起實驗室感染的高度傳染性病原體。寇熱柯克斯體與變形桿菌無交叉免疫，感染患者的外-斐反應陰性。[1]
發病機制
寇熱柯克斯體由不同傳播途徑感染進入人體后，先在局部網狀內皮細胞內繁殖，之后侵入血循環，形成立克次體血癥，播散到全身各個器官和組織，主要造成全身小血管肺臟肝臟和腎臟等組織臟器病變。
寇熱立克次體在人體內潛伏可達10年或更長時間，血管病變主要有內皮細胞腫脹，嚴重時可有血栓形成。肺部病變可見肺泡充滿淋巴細胞，單核細胞組織，細胞和纖維蛋白滲出物，肺泡間隔增厚，肺間質水腫嚴重者類似大葉性肺炎，肝臟出現具有脂肪的壞死肉芽腫，心臟可出現心肌炎，心內膜炎或心包炎。心瓣膜可有贅生物形成，甚至導致主動脈竇破裂或心瓣膜穿孔，此外腎臟脾臟和睪丸亦可發生病變，病變器官含有大量寇熱立克次體。