根據臨床和實驗研究，證明青光眼睫狀體炎危象綜合征是由于房水生成增多和房水流暢系數降低所致。并發現疾病發作時房水中前列腺素(PGS)的含量顯著增加，病情緩解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張，血-房水屏障的通透性增加導致房水生成增加和前節炎癥表現。房水流暢系數降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關已肯定內生的兒茶酚胺特別是去甲腎上腺素作用于α受體，是調節和促進房水排出的重要介質動物實驗表明在PGE增加情況下，很多器官中交感神經末梢釋放去甲腎上腺素受到明顯抑制；同時PGS又可作用于受體，直接拮抗去甲腎上腺素的生物效應，從而使該器官失去借去甲腎上腺素所維持的正常生理功能。
當青光眼睫狀體炎發作時由于房水中PGS增加，可能通過它的去甲腎上腺素的雙重抑制效應而使濾簾失去正常調節，導致流暢系數降低。而且當眼壓顯著升高時機械性壓迫濾簾，又加重房水排出阻力結果導致眼壓顯著升高。環磷酸鳥苷(GMP)、鈣離子都可影響眼壓而PGS、cAMP GMP、Ca以及兒茶酚胺之間存在著錯綜復雜的關系，因而青光眼睫狀體炎危象綜合征的發病機制可能也是復雜的。青光眼睫狀體炎危象綜合征可合并雙眼原發性開角型青光眼，說明還有其他因素。特別是發作常在情緒緊張時，可能是自主神經系統失調，交感神經興奮也可能是激發的重要因素。
