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  • 發布時間:2023-01-31 15:29 原文鏈接: 概述酒精所致肝硬化的發病機制

      長期過度飲酒,可使肝細胞反復發生脂肪變性,壞死和再生,最終導致肝纖維化和肝硬化.酒精性肝病在病理上表現為三部曲:酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精所致肝硬化,且三者常有重疊存在。

      肝臟損傷

      過去認為酒精所致肝硬化是由于進食受影響,導致營養不良所致。而現在研究證實,即使沒有營養缺陷,甚至在攝入富含蛋白、維生素和礦物質的前提下,飲酒仍可導致肝超微結構損傷,肝纖維化和肝硬化。

      免疫反應紊亂

      A、乙醇可激活淋巴細胞。B、可加強乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加強內毒素的致肝損傷毒性。D、酒精性肝炎時細胞因子增加,如腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞色素(TL)等。

      肝硬化形成

      A、脂質過氨化促進膠原形成。B、酒精性肝病患者膠原合成關鍵酶脯氨酸羥化酶被激活。C、酒精可使貯脂細胞變成肌成纖維細胞,合成層黏蛋白,膠原的mRNA含量增加,合成各種膠原。D、酒內含有鐵,飲酒導致攝入和吸收增加,肝細胞內鐵顆粒沉著,鐵質可刺激纖維增生,加重肝硬化。

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