生理
真菌感染的發病機制較復雜，尚未完全清楚。感染的發生是病原菌與人體相互作用的結果。
1.機體方面免疫功能低下，尤其是細胞免疫功能受損，吞噬細胞的數量減少，趨化性喪失，殺菌力下降等，是真菌性腸炎發病的主要因素。條件致病性真菌感染的一個特點，就是常發生在有基礎疾病的患者，這些患者的共同之處就是免疫功能低下。
2.菌體方面如白念珠菌細胞壁含甘露糖，能加強其黏附力，且白念珠菌在組織內常呈菌絲體，與酵母體相比，不易被巨噬細胞吞噬。又如莢膜組織胞漿菌被巨噬細胞吞噬后，不易被殺死，可在巨噬細胞內繁殖，導致感染播散。而曲菌內毒素和溶蛋白酶(類胰蛋白酶)則可導致感染灶周圍組織壞死。此外，一次攝入的真菌數量亦可成為感染發生的決定因素。如Krause曾給健康人口服1012CFU(菌落形成單位)的白念珠菌，數小時后發生腸道感染，隨后出現念珠菌菌血癥。
3.醫源性因素如應用廣譜抗生素導致腸道菌群失調，條件致病性真菌過度生長，或腸道手術增加了感染機會。
真菌性腸炎之病理變化，主要見于真菌侵襲腸壁各層。毛霉菌、曲菌和少數由白色念珠菌所致的腸炎，而且還可侵犯漿膜下層及腸系膜的小動脈和小靜脈，破壞管壁引起真菌性脈管炎和真菌性血栓的形成。這些病變在毛霉菌感染時尤為突出。本病有時還可由兩種真菌混合感染，如白色念珠菌合并毛霉菌，或白色念珠菌合并曲菌感染。因此病理檢查時，最好同時結合真菌培養，對病原菌進行分離鑒定，有利于診斷。而真菌感染所引起的肉芽腫和纖維性病灶，在真菌性腸炎中則少見。顯微鏡下所見：腸黏膜有局灶性壞死及潰瘍形成。潰瘍有的表淺，有的深達黏膜下層，有的表面有假膜形成。假膜有大量的真菌、纖維蛋白、壞死組織及少量炎性細胞組成。腸壁各層，尤其是黏膜下層呈充血、水腫及炎性細胞浸潤。炎性細胞多少不一，以中性粒細胞為主，并有單核細胞和淋巴細胞。有時可見到膿腫。
診斷
真菌性腸炎的診斷比較困難，臨床病例多數被漏診或誤診，有些直到尸檢時才被發現。一是由于臨床癥狀一般不嚴重，缺乏特征性表現，少數甚至無明顯腹瀉，如曲菌腸炎；二是由于實驗室檢查中具確診意義的項目不多，有些項目又難以推廣應用。因此，真菌性腸炎的診斷需要運用多種方法，結合臨床經驗作綜合分析。
1.臨床診斷組織胞漿菌和副球孢子菌腸炎具有地方流行性，患者多為流行區居民或曾去流行區旅行。條件致病性真菌在正常情況下不致病，只有當人體免疫功能低下時才引起發病，如念珠菌、曲菌。若臨床表現不能用細菌性或病毒性感染來解釋，抗生素治療反而使癥狀加劇，腹瀉遷延不愈，同時還存在與免疫功能低下有關的基礎疾病或其他誘因如廣譜抗生素和免疫抑制藥的應用等，應考慮真菌性腸炎的可能，及時作糞標本病原學檢查或腸鏡活檢。對腹瀉伴有鵝口瘡的患者更不可忽視，必要時應用抗真菌藥做診斷性治療。
2.病原學診斷包括真菌形態學檢查和真菌培養。若糞標本直接鏡檢發現大量菌絲和孢子，并排除污染因素可確診為真菌性腸炎。僅有少量孢子則可能為正常帶菌，意義不大。真菌培養需連續3次陽性并為同一菌種，結合臨床方可確診。對于雙相型真菌，需分別在25℃和37℃條件下培養并染色鏡檢。以鑒定真菌形態，或進一步做動物接種試驗以鑒定真菌的致病性。
3.病理學診斷通過臨床診斷和病原學診斷仍不能確診的患者，腸鏡活檢是最后手段。在病理切片中找到菌絲和孢子，是真菌感染的直接證據，且曲菌、毛霉菌等真菌感染的病理變化又頗具特征，有診斷意義。腸活檢結果還可經動物接種試驗出現類似病理改變，來加以證實。
4.免疫學診斷以檢測真菌循環抗原最具診斷意義，但往往因交叉反應而不能確定菌種。試驗陽性提示曾經感染，適用于流行病學調查，對急性感染的診斷價值不大。特異性檢測則常常由于患者伴有免疫功能低下而出現假陰性，應用范圍有限。