1.甲亢性心臟病(甲心病) 是甲亢的常見合并癥，國內報告約占住院甲亢病人的8.6%～17.5%不等。老年人甲亢合并甲心病的比率更高。
(1)引起甲心病的主要機制：①由于甲狀腺激素增高，全身代謝亢進，組織氧耗量增加，促進心動過速，心肌負荷增加，心肌缺氧，導致心絞痛、心肌梗死；②高甲狀腺激素血癥激活心肌細胞膜的ATP酶，使心肌β-腎上腺素能受體對兒茶酚胺的敏感性增高，心肌興奮性及收縮力增高，容易產生異位搏動點，導致心律失常；③由于在高甲狀腺激素作用下竇房結及房室結功能增高，加之心肌對兒茶酚胺的敏感性增高，心率加快及收縮力增加引起心肌舒張、收縮期超負荷，導致心臟擴大和心力衰竭。老年人由于冠心病等因素影響，心臟基礎差，甲心病的發生率顯著增高。
(2)甲心病的診斷標準：甲亢對心臟的影響是普遍存在的，如心電圖改變，但不能都認為是甲心病。因此必須達到一定標準才能診斷。目前尚無統一診斷標準，一般遵循的原則為：①心臟擴大；②明顯的心律失常(房顫、室上性心動過速、室性心動過速、傳導阻滯和頻發期前收縮等)；③充血性心力衰竭；④心絞痛、急性心肌梗死；⑤甲亢控制后心臟損害明顯好轉或消失。在甲亢確診情況下，上述條件中①～④條中符合任何一條加上第⑤條，并排除其他原因心臟病后，甲心病診斷可成立。其中以房顫(包括陣發性或持續性)發生率最高，其次是心臟擴大及心力衰竭，全心衰竭在老年人中更為多見。發生Ⅲ度房室傳導阻滯，甚至阿-斯綜合征，以及病竇綜合征也時有報告。
2.甲亢危象 本癥是甲亢最嚴重的并發癥，病死率高達60%～80%。老年人尤其危險。在甲亢未得到控制情況下，受到應激刺激，如嚴重感染、外傷、手術等是最常見的誘發因素，在甲亢未完全控制時進行手術或重癥甲亢病人進行131碘放射治療時未采取必要措施，也可導致甲亢危象發生。
(1)發病機制：甲亢危象的發生可能有多方面因素引起：①大量甲狀腺素釋放入血循環中；②血中游離甲狀腺素增加；③機體對甲狀腺激素反應異常；④腎上腺素能的活力增加；⑤甲狀腺激素在肝中清除降低。
(2)臨床特點：彌漫性和結節性甲狀腺腫引起的甲亢均可發生危象。典型臨床表現為高熱、大汗淋漓、心動過速，頻繁嘔吐及腹瀉，譫妄，甚至昏迷、休克。電解質失衡，最終呼吸循環衰竭而死亡。多數患者甲狀腺腫大明顯。老年患者可僅有心臟異常，尤以心律失常或胃腸道癥狀為突出表現。多可找出明顯的發病誘因。
(3)治療原則：
①保護機體臟器，防止功能衰竭：發熱輕者，用退熱劑。應避免用大量阿司匹林，因其可使患者代謝率進一步增高，還能與甲狀腺激素競爭甲狀腺結合蛋白使游離激素增多。高熱時，積極物理降溫，必要時人工冬眠。由于代謝明顯增高，應給氧。因高熱、嘔吐及大量出汗，需補充水，糾正電解質紊亂，補充糖和維生素。應用皮質激素治療。
②降低循環中甲狀腺激素水平：口服或胃管鼻飼大劑量硫脲類抗甲狀腺藥(丙基硫脲嘧啶600～1000mg/d或甲巰咪唑60～100mg/d)后，可迅速(1h內)阻止甲狀腺內碘化物有機結合。以后再給維持量。于用硫脲類藥后1h，再開始給碘劑(復方碘溶液30滴，或靜點復方碘溶液3～4ml/d)，可較完全地抑制由所用碘產生的額外的甲狀腺激素的產生。
③降低周圍組織對甲狀腺激素的反應：抗交感神經藥物可減輕周圍組織對兒茶酚胺的作用。常用有普萘洛爾(每6h口服，每天40～80mg；或靜注1～5mg)、利血平和呱乙啶等。
④控制誘因：
積極處理引發危象的各種疾病誘因，包括應用抗生素治療感染。
(4)預后：
開始治療后的最初3天是搶救的關鍵時刻。治療成功者，病人多在治療后的1～2天內好轉，1周內恢復。危象恢復后，碘劑和皮質激素可逐漸減量。
2.慢性甲狀腺功能亢進性肌病
(1)診斷：慢性甲狀腺功能亢進性肌病是甲亢的神經、肌肉的一個合并癥，診斷依據為：①臨床上診斷甲亢明確，伴有或不伴有慢性肌力減退和肌萎縮。②肌電圖示以運動單位時限縮短為突出的特征性肌病型改變。③肌肉組織病變提示以肌原性損害為主。④除外其他原因引起的神經肌肉病變。
(2)臨床特點：多數病人以甲狀腺激素增多的癥狀起病，少數以肢體的肌力減退為首發癥狀，或甲狀腺激素增多表現與肌力減退同時發生。
