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  • 發布時間:2023-02-21 08:24 原文鏈接: 概述甲旁亢性心肌病的發病機制

      甲狀旁腺激素(PTH)對心臟具有正性變力、變時作用,并隨細胞外液鈣濃度而改變。甲狀旁腺激素(PTH)與心肌細胞膜上的特殊受體結合,激活腺苷酸環化酶,在鎂存在的條件下,ATP轉變為cAMP,cAMP使無活性的蛋白激酶激活,進而激活磷酸化酶,引起心肌細胞的通透性改變,促使鈣進入心肌細胞,觸發興奮-收縮耦聯過程。甲狀旁腺激素(PTH)對心臟有直接興奮作用,而且能增加心肌內源性去甲腎上腺素的釋放,與異丙腎上腺素、腎上腺素等具有協同作用。

      甲狀旁腺功能亢進時由于甲狀旁腺激素(PTH)分泌過多及高鈣血癥,心肌收縮力增強,心率增快,耗氧量增加,鈣負荷過重又可引起血管痙攣,當血鈣大于3.75mmol/L時,發生遷移性鈣化,鈣在軟組織沉積,當鈣沉積于冠狀動脈內膜和中層時,可造成管腔狹窄,從而出現血壓增高、心絞痛甚至心肌梗死。高血壓發生的另一個重要因素是腎臟鈣鹽沉積所致腎功能不全。高鈣血癥還可引起心肌間質鈣沉著,心肌細胞鈣超載,可通過干擾線粒體細胞呼吸功能,激活心肌酶,損壞細胞膜,誘發心律失常,刺激氧自由基生成等,從而造成心肌的不可逆性損傷,甚至發生充血性心力衰竭。

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