口服后迅速大量吸收，并代謝為活性成份 MPA 。口服平均生物利用度為靜脈注射的 94%( 根據 MPA 曲線下面積 ) ，口服后在循環中測不出 MMF 。腎移植病人口服 MMF ，其吸收不受食物影響，但進食后血 MPA 峰值將降低 40% 。由于腸肝循環作用，服藥后 6-12 小時將出現第二個血漿 MPA 高峰，與消膽胺同時服用將使 MPA 曲線下面積減少約 40% ，表明 MPA 通過腸肝循環的量很多。在臨床有效濃度下， 97% 的 MPA 與血漿蛋白結合。 MPA 主要通過葡萄糖醛酸轉移酶，代謝成 MPA 的的酚化葡萄糖苷糖 (MPAG) ， MPAG 無藥理活性。 MMF 代謝成的 MPA 有極少量 (<1%) 從尿液排出，多數 (87%) 以 MPAG 的形式從尿液排出。移植后近期內 (<40 日 ) ，平均曲線下面積 (AUG) 和血峰值 (C max ) 比正常志愿者和移植腎功能穩定的病人約低 50%。單劑研究顯示，嚴重的慢性腎功能損害 ( 腎小球濾過率 <25 mL/ 分 /1.73 m 2 ) 。 MPA 曲線下面積比正常志愿者和輕度腎功能損害病人高 25-75% 。
同樣情況下， MPAG 曲線下面積高 3-6 倍，與 MPAG 主要由腎臟排出一致。尚未進行嚴重慢性腎功能損害病人的 MMF 多次劑量藥物動力學研究。移植手術后，腎功能延遲恢復的 MPA 0-12 小時曲線下面積與無腎功能延遲恢復的者無顯著差異。但無活性成分的 MPAG ，其 0-12 小時曲線下面積比腎功能正常恢復病人高 2-3 倍。在酒精性肝硬化志愿者，肝臟實質疾病對 MPA 的糖苷酸化過程相對無影響，嚴重的膽道損害，如原發性膽性肝硬化，可能對這一過程產生影響。