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  • 發布時間:2023-03-03 13:20 原文鏈接: 高尿酸腎病的發病機理及病因

       嘌呤是核酸的主要組成成分,主要為內源性體內核酸代謝而產生,小部分由外源性富有核酸的食物分解而來。因人類缺乏尿酸酶,故尿酸是人類嘌呤代謝的最終產物。無論是尿酸內源性產生過多或攝入過多,或尿酸清除率減少所致均可引起高尿酸腎病,尿酸及其鹽類沉積于腎臟導致尿酸腎病。故高尿酸腎病不僅僅是尿酸腎病及痛風有診斷參考意義的生化指標,而且也是重要的病理生理基礎。

      尿酸分子量為168,解離常數為5.4,在血液中以尿酸單鹽形式存在。37℃、血PH為7.4時尿酸飽和度為415umol/L。尿酸鹽易析出沉積于腎間質,髓質深部更易發生,可能與鈉濃度高相關。

      尿酸的溶解度與溶液的PH、離子強度。因尿液中鈉離子濃度明顯低于血液,故尿液中尿酸溶解度一般較血液中明顯增高。尿PH變化較大,當堿性尿或堿性環境下時尿酸呈解離形式,最高溶解度為11896umol/L;而酸性尿或酸性環境下溶解度約為堿性尿的1/10以下。故酸性尿時,尿酸易沉積于腎小管,特別是遠端集合管和尿道。

      70千克的男性在無嘌呤飲食情況下每日產生600~700毫克尿酸鹽,其中三分之二由腎臟通過尿液排出,其余三分之一經胃腸由腸道分解。故腎臟是尿酸排泌的主要器官。傳統認為主要為以下四步途徑:1.幾乎全部由腎小球濾過;2.近端腎小管起始部分重吸收。故凡是引起腎小球濾過率下降,近端腎小管分泌減少和重吸收增加,均可發生高尿酸腎病。

      高尿酸腎病可分為原發性和繼發性兩大類,前者多由先天性嘌呤代謝所致,后者則由某些系統性疾病或藥物引起。

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