MM病人在整個病程中遲早會出現腎損害的臨床表現。其中約半數病人以蛋白尿或腎功能不全為最先主訴而后發生骨髓損害及貧血等癥狀，臨床上易誤診或漏診，此類病人常誤診為慢性腎小球腎炎印度Sakhuja等回顧分析204例MM病人，隨訪10年，發現腎損害占55例(27%)，其中絕大多數病人(94.5%)表現為腎衰，7.3%的病人出現腎病綜合征。發生腎衰的MM病人中有53%可明確發現有誘發因素包括脫水(33%)、高鈣血癥(24%)腎毒性藥物(16%)、敗血癥(9%)、近期手術(5%)和使用造影劑(2%)并發現有腎累及的MM病人更常見嚴重貧血、高鈣血癥、本-周蛋白尿和骨骼破壞。復習國內外文獻，主要臨床表現特點歸結如下：
(1)單純蛋白尿型：蛋白尿是骨髓瘤腎病早期的表現部分病人僅表現為蛋白尿，數年后才出現骨髓瘤的其他癥狀或腎功能不全，故易誤診為腎小球腎炎、無癥狀性蛋白尿或隱匿型腎炎。有人認為骨髓瘤常有20年左右的無癥狀期，稱為骨髓瘤前期，僅有持續性蛋白尿這些病例很可能是由原發性良性單克隆免疫球蛋白病演變而來。尿蛋白的主要成分為輕鏈蛋白，即本-周蛋白。在尿蛋白盤狀電泳上見到明顯的低分子蛋白帶[在分子量(2.2～4.4)×104D處]。當輕鏈蛋白損傷近曲小管后，尿中除輕鏈蛋白外還出現β2微球蛋白、溶菌酶和白蛋白待出現較多的中分子蛋白和高分子蛋白表明病變已累及腎小球。尿蛋白量可多可少24h尿蛋白從幾克到十多克不等偶可達20g國外報告最多者可達70g。
(2)腎病綜合征型：此種臨床類型較少見。如出現腎病綜合征典型表現，多數伴有腎淀粉樣變、免疫介導的腎小球病或輕鏈誘發結節性腎小球硬化癥。應引起注意的是，病人尿中排出大量單克隆輕鏈蛋白超過3.5g/d，營養較差使血清白蛋白減低，誤診為原發性腎病綜合征。但這些病人的尿液采用尿蛋白試紙浸漬(dipstick)試驗往往陰性，而用醋酸加熱法或考馬斯亮藍法尿蛋白定性3+～4+，尿蛋白電泳上白蛋白較少而球蛋白顯著增多。
(3)腎小管功能不全型：MM病人的腎損害以腎小管最早和最常見。輕鏈蛋白管型阻塞遠端腎小管引起的腎損害稱為骨髓瘤管型腎病(Myeloma cast nephropathy)。輕鏈蛋白在近曲小管上皮細胞內分解引起毒性損害者又稱輕鏈腎病(light chain nephropathy)，尿中的輕鏈蛋白主要是κ型在MM的病程中，繼發的高尿酸血癥高鈣血癥及淀粉樣變均可導致腎小管功能不全臨床上常表現為Fanconi綜合征。可在骨髓瘤癥狀出現之前數年發生，其臨床特點為氨基酸尿葡萄糖尿磷酸鹽尿、碳酸氫鹽尿及50kD分子量以下的蛋白尿，同時伴有腎小管酸中毒和抗利尿激素對抗性多尿。此外，尚可發生腎性佝僂病、骨質疏松及低血鉀。也有單獨以Ⅰ型腎小管酸中毒形式出現。
(4)急性腎功能衰：竭在MM病程中約有半數病人突然發生急性腎衰，其發病機制是綜合性的多非單一因素所致。慢性腎小管損害是其基礎，輕鏈蛋白起重要作用。但急性腎功能衰竭中半數為可逆性。主要的誘發因素為：
①各種原因引起的脫水及血容量不足，如嘔吐、腹瀉或利尿等。
②原有高尿酸血癥，化療后血尿酸急排增高，導致急性尿酸腎病。
③嚴重感染。
④使用腎毒性藥物，如氨基苷類抗生素、解熱鎮痛劑和造影劑等。
(5)慢性腎功能衰竭：骨髓瘤腎病的后期病人都會出現慢性腎衰。骨髓瘤細胞直接浸潤腎實質輕鏈蛋白導致的腎小管及腎小球損害、腎淀粉樣變、高尿酸血癥高鈣血癥及高黏滯血癥等長期對腎組織的損害，最終均可導致腎小管及腎小球功能衰竭。病人出現嚴重貧血、惡心嘔吐、食欲不振、多尿、夜尿等慢性尿毒癥綜合征。本病的腎損害以腎小管間質為主，故在慢性腎衰時常無高血壓，即使有也常不甚嚴重。
