骨的有機成分，鈣鹽含量降低，骨質變軟。組織學變化主要是未鈣化的骨樣組織增多，骨骼失去硬度變軟、變形，尤以負重部位為著。
骨質軟化癥(ricketsandosteomalacia)是以新近形成的骨基質礦化障礙為特點的一種骨骼疾病。其結果導致非礦化的骨樣組織(類骨質)堆積，骨質軟化，而產生骨痛、骨畸形、骨折等一系列臨床癥狀和體征。該病的病因多種多樣，主要分為四類：
①維生素D營養性缺乏。②維生素D的代謝活性缺陷。③骨礦化部位的礦物質缺乏。④骨細胞、骨基質紊亂。
在青春期前，即長骨生長板閉合前到閉合期發生損害為佝僂病。在成人，骨骺生長板閉合后的骨礦化損害，稱骨質軟化癥。骨質軟化癥從兒童開始，人的一生中存在著骨的再建，即骨組織在不斷進行骨吸收和骨形成的更新替代(骨轉換)，并影響骨的所有表面(或稱包被)—骨外膜表面、骨內膜表面、皮質內表面(哈弗氏管內表面)和骨小梁內表面。骨軟化癥的病理學變化就表現在幾乎大多數骨表面都因礦化障礙，而有大量類骨質堆積，使骨質變軟，骨小梁變薄和數量減少，皮質內哈弗系統，變得無規律，并有大的管道生成。類骨質增多是佝僂病和骨軟化癥的重要特點，但不是它們所特有的。也發生在骨轉換率高的疾病，如原發性甲狀旁腺功能亢進、Paget骨病、甲亢和氟骨癥及給予某些二磷酸鹽以后。