脊髓灰質炎病毒(poliovirus)為小核糖核酸病毒科的腸道病毒屬。電子顯微鏡下觀察病毒呈小的圓球形，直徑為24～30nm呈圓形顆粒狀。內含單股核糖核酸，核酸含量為20%～30%。病毒核殼由32個殼粒組成，每個微粒含4種結構蛋白，即VP1～VP4VP1與人細胞膜受體有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關。
脊髓灰質炎病毒可分為ⅠⅡ、Ⅲ三種不同抗原類型，各型間偶有交叉，3型均可致脊髓灰質炎，但以Ⅰ型最多見
發病機制：
脊髓灰質炎的發病機制可分為兩個階段，第一階段與其他腸道病毒的發病原理相似，病毒首先在咽部和腸道的淋巴組織包括扁桃體、回腸集合，淋巴結、咽部深層淋巴結和腸系膜淋巴結中繁殖至一定程度，然后進入血循環引起第1次病毒血癥。病毒通過血流到達全身，單核-巨噬細胞系統再度繁殖，然后再引起第2次病毒血癥。在輕型或頓挫型中，感染到此為止，在病毒血癥時病毒也可到達腦膜引起無菌性腦膜炎。
在典型病例進入發病原理第2階段，病毒可隨血流到達中樞神經系統，引起腦和脊髓灰質廣泛壞死，在猴的實驗感染中證明，脊髓灰質炎病毒可沿著外周神經的軸突到達中樞神經系統。但在患者和猩猩實驗感染中都是病毒血癥發生在癱瘓之前，病毒株的毒力也是發生癱瘓的重要因素。
脊髓灰質炎病毒好侵犯大的運動神經元，造成染色質溶解嗜酸性包涵體形成及細胞壞死，壞死的細胞被白細胞吞噬。神經元的變性伴隨著周圍脊膜及血管周圍間隙的炎癥反應，和繼發的膠質細胞增生。受累較輕的細胞可恢復，但嚴重受損的細胞則被吞噬和清除。
中樞神經系統病變除脊髓前角最顯著外，尚可波及脊髓，整個灰質后角和背根神經節。病變呈多灶性和散在性。脊髓病變以頸段和腰段受損較劇，尤其是腰段受損導致下肢癱瘓。軟腦膜上可見散在的炎癥病灶。
腦部病變可累及大腦、中腦延髓小腦及腦干。其中以網狀結構前庭核、小腦蚓突和小腦核最常累及。除前中央回的運動區外大腦皮質一般不受影響。
除神經系統外，尚有淋巴結和腸道淋巴組織的增生和炎癥病變。心肌間質可有白細胞浸潤，但心肌壞死罕見。
