厄貝沙坦是一種有效的、口服活性的選擇性血管緊張素-II受體（AT1亞型）拮抗劑。
不管血管緊張素-II的來源或合成途徑如何， 它應該能阻斷所有由AT1受體介導的血管緊張素-II的作用。其對血管緊張素-II受體（AT1）選擇性拮抗作用導致了血漿腎素和血管緊張素-II水平的升高和血漿醛固酮水平的降低。給予無電解質紊亂的患者單獨使用推薦劑量的厄貝沙坦時，血清鉀不會受到明顯影響。厄貝沙坦不抑制血管緊張素轉換酶（ACE激肽酶II），在該酶的作用下能生成血管緊張素-II，也能將緩激肽降解為非活性代謝物。厄貝沙坦的活性不需要代謝激活。
在使用與臨床相關劑量時沒有異常的機體或靶器官毒性作用的證據。在臨床前安全性研究中，高劑量（鼠使用劑量為≥250 mg/kg/日；恒河猴使用劑量為≥100 mg/kg/日）的厄貝沙坦導致了紅細胞參數（紅細胞數，血紅蛋白，血容比積）的減少。在很高劑量時（≥500 mg/kg/日），厄貝沙坦可在鼠和恒河猴中誘導腎臟變性作用（如間質性腎炎，腎小管腫脹，血漿尿素氮和肌酐濃度的升高），被認為是繼發于該藥的低血壓效應，后者可能導致腎臟灌注不足。而且厄貝沙坦可誘導腎小球旁器的增生/肥厚（當鼠使用劑量為≥90 mg/kg/日 ；恒河猴使用劑量為≥10 mg/kg/日）。所有這些改變被認為是由于厄貝沙坦的藥理作用所致。就厄貝沙坦在人類使用的治療劑量而言，腎小球旁器細胞的增生/肥厚與其無關。
尚無該藥致突變、促有絲分裂和致癌的證據。
厄貝沙坦的動物研究顯示其對鼠胚胎短暫的毒性效應（腎盂成腔增加，輸尿管或皮下水腫），出生后就消除。在兔子實驗中，使用能明顯引起雌性毒性作用的劑量時可觀察到流產或早期吸收。在鼠和兔子實驗中沒有觀察到致畸效應。