北京大學最新文章解析PM2.5對健康的影響

　  這兩年，大氣PM2.5成為了公眾關注的一個焦點，隨著我國大氣污染模式的轉變, 大氣PM2.5已成為我國城市大氣的首要污染物。近期北京大學公共衛生學院的研究人員對近年來有關大氣PM2.5 的健康影響進行概述，介紹了相關的研究進展，這一研究得到了國家自然科學基金的資助。

　　大氣顆粒物(particulate matter, PM)是重要的空氣污染物之一, 也是影響我國大多數城市空氣質量的首要污染物, 大氣顆粒物污染對健康的影響已成為公眾以及各國政府關注的焦點。大氣顆粒物中空氣動力學直徑≤2.5 μm 的細顆粒物(fine particulate matter, PM2.5)比表面積大, 易攜帶大量有毒有害物質, 經呼吸道進入人體肺部深處及血液循環, 對人體產生的危害更大。因此, 目前國內外對顆粒物健康影響的研究重點以PM2.5為主。

　　最近, 大氣PM2.5污染加上不良氣象條件, 使霧霾頻繁出現, 在影響人們出行和日常生活的同時, 對人體健康也產生極為不利的影響。這篇文章就大氣PM2.5 的健康影響、作用機制及相關科學問題作一介紹。

　　文章首先介紹了PM2.5 的主要健康影響，指出國際環境流行病學領域近幾十年的研究已經證實, 長期或短期暴露于大氣可吸入顆粒物(inhalable particulate matter, PM10), 尤其是 PM2.5 可導致心肺系統的患病率、死亡率及人群總死亡率升高. 美國一項長達 16 年(1982~1998 年)的隊列研究跟蹤隨訪了 50萬名研究對象, 發現 PM2.5 濃度每升高 10 μg/m3, 人群總死亡率、心肺疾病和肺癌死亡率可分別增加4%, 6%和 8%。

　　而就國內來說，北京市大氣PM2.5 濃度的升高與人群心血管疾病發病危險性和急診率的增加有關；在沈陽市和廣州市的研究發現, PM2.5 污染與人群總死亡率、 呼吸系統疾病及心血管系統疾病死亡率均呈正相關, 在65 歲以上的老年人群和女性人群中更為明顯。

　　而且，PM2.5還會對染色體和 DNA 等不同水平的遺傳物質產生毒性作用, 包括染色體結構變化、DNA 損傷和基因突變等。

　　PM2.5的遺傳毒性至少與500種有機物有關, 包括總多環芳烴、致癌性多環芳烴、芳香胺、芳香酮、 過渡金屬及其協同作用. PM2.5 對遺傳物質的損傷與其產生活性氧的能力有關(羥自由基和超氧陰離子)。燃燒來源的顆粒物中多含有致突變物和致癌物(砷、多環芳烴、苯等), 可損害遺傳物質和干擾細胞正常分裂, 同時破壞機體的免疫監視功能, 引起癌癥和畸形的發生。

　　近年的研究發現, 顆粒物能夠引起遺傳性 DNA 損傷, 即生殖細胞的 DNA 損傷可遺傳至下一代。柴油尾氣顆粒物(DEP)作為大氣顆粒物的重要來源之一, 攜帶有大量有害的重金屬和有機化學物, 2012 年國際癌癥研究機構(IARC)決定將柴油機尾氣列為“明確的人類致癌物”。

　　目前PM2.5 對心肺等損傷的毒性機制仍未完全闡明, 但其引起的氧化應激、局部和系統炎癥作用、自主神經功能改變、血液循環狀態改變、血管生理狀況改變及直接毒性作用等是目前較為公認的效應機制。

　　綜合目前的研究結果, 對顆粒物健康效應機制進行總結可得出如下簡要機制途徑:

　　(1) 顆粒物進入肺組織, 引起局部氧化應激和炎癥反應, 氧化應激可損害生物膜脂質、蛋白質和 DNA, 與炎性因子共同作用導致呼吸道損傷, 引起肺功能降低及呼吸系統疾病發生增加；

　　(2) 顆粒物刺激肺部產生的炎性因子及通過肺毛細血管進入血液循環的超細顆粒物及其組分, 可改變循環系統的氧化應激狀態和炎性水平, 促使炎性因子、趨化因子、黏附分子的表達, 引起系統性炎癥反應, 后者可能對各組織器官產生不良影響；

　　 (3) 系統氧化應激及炎癥反應可進一步引起血液的高凝狀態、內皮功能紊亂、血管舒縮異常、自主神經功能紊亂等, 引起心血管系統的損害；

　　(4) 進入系統循環的超細顆粒物或其組分, 還可對心血管系統、神經系統等產生直接毒性作用；

　　(5) 顆粒物刺激細胞釋放活性氧, 氧化損傷組織細胞和遺傳物質, 引起細胞增殖和分裂紊亂, 可能導致細胞惡性轉化。

　　此外文章還解析了PM2.5 對健康影響的閾值，表明迄今為止的研究未能明確地觀察到大氣顆粒物對人群健康不產生影響的濃度，因此目前認為, 顆粒物對人體健康的影響是沒有閾值的, 但由于顆粒物來源和化學組分復雜且與健康效應相關, 因此顆粒物暴露導致人體健康影響的暴露-效應關系更為復雜, 可能呈現出非線性增加的趨勢。