Circulation：研究確定血液膽固醇的內源性調節機制

　　血液中膽固醇的高水平與心血管疾病的風險增加相關。現在，慕尼黑大學一研究團隊已經確定了血液中膽固醇的內源性調節機制，這可能導致代謝綜合征的新療法。

　　心臟發作往往在動脈硬化發展之前，動脈硬化是一種慢性炎癥反應，導致主動脈內壁的損壞。炎癥是由血管的內表面上積聚的膽固醇沉積觸發的，但反應本身促進了富含脂肪的“斑塊”進一步積累，這可能最終會限制或血流完全堵塞。

　　心臟病專家盡量避免這樣的結果，主要通過在梗阻部位插入一個所謂的支架。這可作為一個穩定的支撐，并增加受影響血管的直徑，從而提高血流量。但是，介入涉及到機械性損傷血管壁的風險。

　　受損血管組織的再生需要血管細胞的增殖，恢復血管壁的完整性。蛋白質CXCL12，所謂的趨化因子，通過吸引循環干細胞到達損傷部位在上述這一過程中起重要作用。這一效果需要CXCL12結合到一個名為CXCR4受體的蛋白。但是，CXCL12還識別另一種受體，CXCR7，其在血管修復的作用現在還不清楚，慕尼黑大學臨床科學家Andreas Schober說：現在新研究揭示了第二受體的作用。

　　研究人員利用幾個基因小鼠，探討CXCR7對高脂飲食引起的血管損傷和動脈粥樣硬化響應的影響。調查發現，CXCR7對受傷血管的修復沒有貢獻。相反，它有利于攝取膽固醇，儲存脂肪和形成脂肪組織，從而降低循環中的膽固醇的量。在血管損傷后，血液中過量的膽固醇可導致血管再生的調節異常，這反過來又增加動脈硬化的危險性。