Development：調控干細胞分化生成β細胞的分子機制

　　Wnt/β-catenin信號通路和microRNA 335幫助干細胞分化形成祖細胞。這些細胞定位于中胚層，是不同組織類型包括胰腺和β細胞的來源。Helmholtz Zentrum München科學家們發現干細胞分化的關鍵分子功能，可用于β細胞替代治療糖尿病。這兩項研究的結果發表在Development雜志上。

　　Helmholtz Zentrum München (HMGU)糖尿病與再生研究(IDR)研究所科學家們的研究結果提供干細胞分化分子調控的新見解。這些結果揭示了重要靶結構，用于慢性疾病如糖尿病的再生治療方法。

　　在胚胎發育過程中，器官特異性細胞類型從多能干細胞而來，多能干細胞能夠分化成人體的所有細胞類型。多能干細胞具有向內、中、外三個胚層分化的能力。多種信號途徑包括Wnt基因/β-catenin信號通路對于多能干細胞向內胚層分化是重要的。

　　胰腺細胞如β細胞，從內胚層起源。Heiko Lickert教授等人，表明Wnt信號/β-catenin信號通路調節SOX17，而這又調控分子程序分配多能干細胞進入內胚層，從而誘導干細胞的初始分化。在另一個項目，Helmholtz Zentrum München計算生物學研究所(ICB)發現影響祖細胞的另外機制。

　　一個信使核酸miRNA-335調控內胚層轉錄因子SOX17和Foxa2，是這種胚層細胞分化所必需的。轉錄因子的濃度確定這些細胞是否發展為肺，肝或胰腺中細胞。研究結果揭示了干細胞分化的兩個關鍵過程，Lickert說，隨著對細胞形成的一個更好了解，我們可以成功從功能性干細胞生成特殊細胞。

　　在糖尿病患者中，我們也許能夠取代有缺陷的β細胞，同時再生醫學也為其他器官的缺陷和疾病提供了新的治療選擇。糖尿病的特征是產生胰島素的β細胞功能障礙，再生治療方法的目的是更新或替換這些細胞。